首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   3863篇
  免费   25篇
公路运输   2479篇
综合类   357篇
水路运输   364篇
铁路运输   661篇
综合运输   27篇
  2024年   9篇
  2023年   36篇
  2022年   41篇
  2021年   56篇
  2020年   53篇
  2019年   44篇
  2018年   14篇
  2017年   25篇
  2016年   39篇
  2015年   54篇
  2014年   202篇
  2013年   125篇
  2012年   229篇
  2011年   207篇
  2010年   239篇
  2009年   232篇
  2008年   297篇
  2007年   277篇
  2006年   244篇
  2005年   296篇
  2004年   243篇
  2003年   213篇
  2002年   153篇
  2001年   112篇
  2000年   86篇
  1999年   88篇
  1998年   55篇
  1997年   63篇
  1996年   56篇
  1995年   21篇
  1994年   18篇
  1993年   9篇
  1992年   8篇
  1991年   11篇
  1990年   13篇
  1989年   20篇
排序方式: 共有3888条查询结果,搜索用时 125 毫秒
101.
目的探讨乳腺癌蒽环类药物靶点TOP2A(DNA topoisomeraseⅡalpha)基因表达水平与HER2(human epidermal growth factor receptor 2)、PTEN(phosphatase and tensin homolog)基因表达及PI3K(phosphatidylinositol 3-kinase)基因突变的相关性,为乳腺癌预后及药物疗效判断提供参考依据。方法回顾性分析我院经病理确诊的96例乳腺癌患者的手术切除肿瘤样本,通过分支DNA-液相芯片法检测TOP2A、HER2、PTEN基因的mRNA表达水平,通过xTAG液相芯片法检测PI3K基因突变,并对检测结果应用SPSS19.0软件进行Spearman相关分析,明确TOP2A与HER2通路基因的关系。结果蒽环类药物靶点TOP2A和HER2存在共表达性,HER2基因高表达时,TOP2A趋向于高表达(P=0.01)。PTEN表达与TOP2A表达无统计学差异性关系。PI3K突变与TOP2A表达存在正相关关系,PI3K突变时TOP2A趋向于高表达(P=0.004)。结论蒽环类药效预测因子TOP2A与HER2通路的关键因子相关,提示HER2表达和PI3K突变是调控TOP2A表达的重要因素,为研究化疗药物耐药提供了重要的参考依据。  相似文献   
102.
研究了Sr、Sb及稀土变质对A356. 2铝合金组织与性能的影响,研究结果表明,Sr变质对呋喃树脂砂铸造铝合金有良好的变质效果,Sr含量为0. 03%时综合力学性能最好,强度从未变质的195 MPa提高至241 MPa,延伸率从2%提高至4%,而Sb和稀土变质远不如Sr变质,性能的提高主要由于将原先长条状Si相变为细小颗粒状,减少了应力集中。  相似文献   
103.
目的探究枫杨醇提物对刀豆蛋白A(conA)所致肝损伤的保护作用及机制。方法将40只6周龄C57BL/6雄性小鼠随机分为正常组、模型组及枫杨醇提物低、中、高剂量治疗组,每组8只。除正常组尾静脉注射生理盐水外,其余小鼠注射conA(12 mg/kg)复制免疫性肝损伤模型,治疗组在注射后立即灌胃给予相应浓度的枫杨醇提物,于12 h对各组小鼠进行摘眼球取血及解剖取肝组织进行病理学观察,采集并计算肝系数,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,以及肝组织中STAT-3的相对含量及磷酸化程度。结果 HE染色显示,与正常组比较,模型组肝组织出现明显损伤,治疗组则明显改善。相较于模型组,各治疗组皆能降低肝系数及血清中ALT、AST、IL-6和TNF-α的含量(P<0.05或P<0.01)。模型组STAT-3较正常组磷酸化显著增高,枫杨醇提物治疗组则可明显抑制磷酸化。结论枫杨醇提物能有效治疗conA诱导的免疫性肝损伤,其机制可能与抑制STAT-3的磷酸化有关。  相似文献   
104.
如同1所示,10月港口板块整体呈现小幅上扬态势。中国A股码头上市公司指数(CPSI)10月8日收于木月最低点33.7点。当期(10月8日~10月12日)指数均值为34.1点,与上期(9月24日~9月28日)33.4点相比,涨幅2.1%。  相似文献   
105.
<正>一辆2008款一汽奥迪A6L轿车搭载使用2.4L发动机,同时匹配使用01T型无级变速器。故障现象:该车冷车基本表现正常热车后起步耸车,低速行驶偶尔也有耸车现象,同时仪表黄色齿轮灯点亮(注:该灯为变速器保养提示灯,如图1所示)。但经多次维修换件问题都迟迟没有解决(注:该车是在其他维修厂维修的)。  相似文献   
106.
故障现象一辆2011款奥迪A6L搭载2.0TFSI发动机,累计行驶了80000km。客户来店报修该车喇叭不响,经多次重复按压开关,喇叭只会偶尔响一两声。故障诊断与排除用5052A读取控制单元故障码,相关控制单元内无与喇叭不响有关的故障记录;用5052A在供电控制单元J519内进行执行元件测试(用诊断仪器跳过开关从控制单元内激活执行元件),喇叭能正常发声。由此确定故障问题出在开关及相关的线路上。奥迪A6L喇叭的工作过程,  相似文献   
107.
为改善大修清筛道床边坡排水条件,提出并制定利用SPZ200配碴车整治道床边坡的作业方法,并取得良好的效果.  相似文献   
108.
目的探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管内皮细胞降钙素基因相关肽(CGRP)及内皮素受体A(ETRA)的表达与迟发性脑血管痉挛(DCVS)之间的关系。方法日本大耳白家兔60只,随机分为SAH模型组25只,盐水组25只,穿刺组5只,正常组5只。采用枕大池二次注血法制作SAH模型,灌注处死后取基底动脉制成切片。进行CGRP及ETRA的免疫组化和HE染色,观察CGRP与ETRA的免疫表达和病理结构变化,并用图像分析方法测量血管周长,使用方差分析进行统计学检验。结果基底动脉周长在SAH后均发生明显缩窄,其中在5d时缩小最强烈。CGRP与ETRA免疫阳性标记颗粒在SAH组的基底动脉组织中均有表达,其动态变化规律为CGRP的表达在1h时最明显,在3、5d依次表达减少,5d达到最低点,7d后开始逐渐升高,10d时表达相对比较明显,但未能达到正常水平,CGRP在穿刺组、正常对照组和盐水组也有散在不规则表达。在正常组、穿刺组和盐水组的基底动脉内ETRA有表达;SAH组基底动脉内ETRA在3d组和5d组表现为高表达,以3d组为强,而其中血管内皮细胞表达最强烈,平滑肌也有表达,10d组的表达仍然较强。结论在SAH后脑血管内皮细胞CGRP和ETRA的表达呈现明显的动态改变,但二者的变化趋势并不同步;CGRP和ETRA在DCVS的发生发展中起重要的作用。  相似文献   
109.
目的研究刀豆蛋白A(concanavalin A,ConA)条件化培养基对体外培养的兔角膜内皮细胞(rabbit corneal endothelial cells,RCECs)生长的影响。方法采用揭取后弹力层及内皮细胞联合组织块法进行RCECs的体外原代培养,分别用含有体积分数为5%、10%、15%、20%ConA的活化大鼠脾细胞条件上清液的RPMI1640培养基进行RCECs原代培养,并用含10%(体积分数)胎牛血清(fetal bovine serum,FBS)的RPMI1640培养基作为对照。神经烯醇化酶免疫组织化学染色法进行细胞鉴定;噻唑蓝比色法观察各组RCECs生长的状况;SPSS11.0One-way ANOVA及LSD检验进行统计分析。结果成功进行了RCECs的体外培养,培养细胞内神经烯醇化酶阳性表达。ConA条件化培养基各组细胞增殖均高于对照组(P<0.001),且10%、15%ConA条件化培养基组的RCECs细胞数量明显高于其他各实验组(P<0.001)。结论ConA条件化培养基具有促进RCECs生长的作用,可作为培养辅佐剂。  相似文献   
110.
目的建立兔眼房水中环孢霉素A缓释微球的高效液相测定方法,考察在不同给药剂量下兔眼房水中的药物代谢特性,为该药预防后发性白内障提供理论依据。方法兔眼行晶体囊外摘除,左眼前房及囊袋内注射环孢素微球,右眼给予空白微球作对照,采用高效液相色谱法监测给药后4周内兔眼房水中环孢霉素A的浓度。色谱柱为反相C18硅胶柱,柱温为60℃,流动相为乙腈-水(67∶33),检测波长210nm。结果兔眼房水中环孢霉素A的浓度在0.13-1.25mg/L范围内呈良好线性关系(r=0.9951),最低检测浓度0.13mg/L,回收率95.91%,日间和日内精密度均小于5.0%。缓释微球的释药速率适中,兔眼前房给药后可在2周内维持较高浓度,高低两种给药剂量下,环孢霉素A的吸收半衰期(t1/2Ka)和血浆清除速率(CL)经检验无统计学差异,药时曲线下面积(AUC)和峰浓度(Cmax)与剂量之间线性相关。结论环孢素A缓释微球在兔眼内有较高的生物利用度,实验期内可达到抑制后发性白内障的有效浓度。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号