增压发动机泄气声品质的研究及控制方式探讨

为解决采用涡轮增压器后带来的收油泄气声品质问题,对问题工况进行测试,并确定收油异响的辐射源。通过对泄压阀工作原理进行研究,确认该异响为泄压阀泄气不及时造成的压气机瞬时喘振,从而形成噪声。最后,采用将泄压阀弹簧刚度调低,减小泄压阀开启压力的方式,使泄压阀及时开启泄压,消除该噪声。     

一种车载IGBT驱动电源设计

本文介绍一种车载IGBT驱动电源设计,该电源为多路输出单端反激开关电源。根据技术要求详细介绍了该电路的具体设计步骤及电路参数。测试结果表明,该电源的可靠性高、稳定性好、输出纹波小,满足车载IGBT驱动电源要求。     

预应力钢束锚固区局部应力分析及拉压杆模型的应用

钢束锚固区作为预应力构件的关键受力节点,长期以来一直是预应力混凝土桥梁量化计算的盲区,缺少成熟的设计理论。为了探寻一种较为准确、通用的设计方法,首先,对多种锚固区的受力特点进行了分析,通过横向对比多篇相关文献的内容,整理了拉压杆理论的计算过程,总结了拉压杆模型的设计方法和设计要点。接着,对一些关键参数的取用作了探讨与修正。最终,形成一套切实可行的拉压杆设计思路,为后续D区混凝土设计工作提供依据。     

基于GPS载波相位信号确定运动体姿态的关键技术

应用GPS载波相位信号确定运动体姿态,针对二维两天线系统情况,设计了姿态测量系统的硬件结构及算法流程框图,文章介绍了GPS姿态测量的关键技术：GPS姿态观测方程、整周模糊度的解算、误差的消除。从系统设计角度证明了技术的可行性。     

沿海公路反开挖施工中的若干问题

对软土路基的反开挖问题进行了探讨,提出了开挖时间的确定,并论述了基底承载力大小以及反开挖施工合理性问题.     

采用变化基本体的授课方法以提高教学效果

在《机械（工程）制图》教学中,学生对基本体的变化及其在实际中的应用难以理解,文中介绍提高基本体教学效果的方法。     

呼气末CO_2和吸气峰压监测在双腔支气管插管定位中的应用

目的监测呼气末CO2（PETCO2）和吸气峰压（Ppeak）来判断双腔支气管导管（DLT）的位置。方法选取ASAⅠ-Ⅱ级、择期开胸需插DLT的手术患者76例,分别用听诊法、监测PETCO2、Ppeak及纤维支气管镜（FOB）判断DLT的位置。焙杲平卧位听诊肺隔离满意后,PETCO2监测30．3％肺隔离不全,FOB复查42．1％位置不当。侧卧位后听诊发现13例DLT位置发生变化,调整导管位置后PETCO2监测15例（19．7％）肺隔离不全,FOB复查移位24例（31．6％）。双肺通气（TLV）时听诊法与FOB复查后PETCO2值比较变化不明显（P〉0．05）,单肺通气（OLV）时FOB复查后明显降低（P〈0．05）。OLV时Ppeak均较TLV时明显增高（P〈0．05）,FOB复查后Ppeak均较听诊法显著降低（P〈0．05）。结论PETCO2、Ppeak监测的临床到位率较听诊法高,且可及时发现DLT位置的变化。     

片体形式对WPCat快速性和耐波性的影响

高速穿浪双体船(WPCat)是一种集合了风浪快速性、耐波性、稳性和运输效率等多方面优势的新船型,适合在高海况的海域航行,具有良好的航向性能和经济性能。其片体线型是影响其阻力性能和耐波性能的一个重要因素。为了探索最优的片体形式,设计了不对称型、深V型、圆舭型、深V球艏型和圆舭球艏型五种不同形式的片体,在等排水量、同主尺度及船型系数相近的前提下,应用Hullspeed和Seakeeper程序对WPCat选用不同片体方案时的静水阻力和耐波性进行了计算。计算结果从静水阻力、波浪增阻及横摇、纵摇和垂荡3种运动响应等角度进行综合分析比较,结果显示选用深V型片体综合优势明显。这一结论为WPCat船型的片体设计与选择提供参考。     

一氧化氮合酶在胃食管反流病患者食道黏膜的表达

目的比较胃食管反流病(GERD)患者与健康对照者食管黏膜中一氧化氮合酶两种亚型(nNOS和iNOS)的表达情况。方法通过免疫组化法检测nNOS和iNOS在食管黏膜的分布和相对的蛋白定量,荧光定量PCR法检测其mRNA的含量。结果 nNOS和iNOS蛋白主要在食管黏膜上皮细胞胞质中表达,反流性食管炎(RE)患者明显高于非糜烂性反流病(NERD)和健康对照组(P<0.05),RE患者nNOS和iNOS的mRNA含量也明显高于NERD患者和健康对照组(P<0.05)。结论反流性食管炎患者食管黏膜中的nNOS、iNOS蛋白和mRNA含量增高,可能是一氧化氮参与胃食管反流病发生的分子机制之一。     

姜黄素促进RAW264.7源性M1巨噬细胞向替代激活M2表型极化

目的观察姜黄素对LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)极化的影响及机制。方法不同浓度姜黄素(6.25、12.5、25μmol/L)干预LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)12h,同时再加入20μmol/L GW9662与25μmol/L姜黄素共同干预LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)12h,采用Real-time PCR、ELISA及Western blot方法检测IL-1β、IL-6和M2表型标志分子KLF4、FIZZ1、MGL1、PPARγ的表达,及阻断PPARγ后KLF4和FIZZ1的表达。结果不同浓度姜黄素均能上调LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)的M2标志分子的表达,并且抑制炎症因子IL-1β和IL-6的分泌;阻断PPARγ后,RAW264.7巨噬细胞源性M1表型巨噬细胞表达M2标志分子下调。结论姜黄素通过活化PPARγ促进LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)向M2表型极化。