基于深度学习和监测数据的桥梁损伤识别方法

为了挖掘桥梁健康监测数据蕴含的大量隐藏信息,以及改进传统结构损伤识别方法的不足之处,提出了基于桥梁监测数据的损伤识别方法。从有限元模拟数据和实际监测数据中分别提取加速度响应,并对原始数据进行了预处理。通过卷积神经网络和栈式自编码网络分别对明州大桥监测数据的可视化图像和时间序列进行识别,同时与浅层神经网络方法的识别正确率对比。结果表明:基于深度学习和监测数据的损伤识别方法不论是通过图像识别还是通过时间序列识别,都表现出优秀的性能:识别正确率达85%以上。与浅层神经网络相比,深度神经网络的损伤工况分类能力更强,识别正确率提高20%以上。     

USP39抑制肿瘤细胞放射敏感性的机制

目的探讨泛素特异性肽酶39(ubiquitin-specific peptidase 39, USP39)对肿瘤细胞DNA损伤应答通路的生物学作用。方法将不同肿瘤细胞系(293T, HeLa, U2OS, T47D)分别在含有100 mL/L FBS的DMEM或RPMI-1640培养基中,在37℃含有50 mL/L CO_2的培养箱中培养;用MTS[3-(4,5-diethylthiazol-2-yl)-5-(3-carboxymethoxyphenyl)-2-(4-sulfophenyl)-2H-etrazolium, inner salt]方法检测敲低USP39对肿瘤细胞放射敏感性的影响;流式细胞术检测同源重组(homologous recombination, HR)和非同源末端连接(non-homologous end joining, NHEJ)修复效率;Western blot检测敲低USP39对DNA损伤应答相关分子的表达情况;用免疫共沉淀、蛋白纯化及质谱技术,检测与USP39相互作用的蛋白并且进行基因本体论(gene ontology, GO)分析;通过微辐射诱导DNA损伤并利用激光共聚焦显微镜检测其募集至DNA损伤位点的情况。结果敲低USP39导致肿瘤细胞的放射敏感性显著增加(P<0.05);敲低USP39显著抑制肿瘤细胞的HR与NHEJ修复效率(P<0.05);敲低USP39能够促进DNA损伤应答因子蛋白的表达;USP39能够聚集至DNA损伤位点;USP39相互作用蛋白与多个DNA损伤应答相关的信号通路有关。结论 USP39对DNA损伤应答过程具有重要作用。     

浮式平台大直径钢管锚桩疲劳分析

针对浮式平台大直径钢管锚桩疲劳设计，研究了英国标准学会、法国船级社、美国材料试验学会以及挪威等国家的相关标准或规程，详细论述了锚桩疲劳分析理论、分析流程和疲劳设计分区。采用S-N曲线法计算焊缝等级C、D下的锚桩线性累积损伤，结果表明：增加钢筋混凝土芯柱、增大钢管桩壁厚以及提高焊缝等级能有效改善锚桩抗疲劳性能。研究成果可为钢管桩疲劳设计提供一定的参考。     

船舶疲劳强度校核分析

船体结构因磨损、裂纹等缺陷，导致疲劳强度不足，引发重大事故，为此从保障航运生产安全的实际要求出发，对基于S-N曲线校核船舶疲劳强度的原理给出了详细的说明。     

CLINICAL COMPARISION OF THE TREATMENT OF CERVICAL PROLAPSE OF INTERVERTEBRAL DISC BY USING CAGE OR TITANIUM PLATE

In the past,cervical prolapse of intervertebraldisc,a more common cervical vertebral disease,wasoftentreated withremoval of nucleus pulposus com-bined with autogenous iliac crest graft(AICG)andtitaniumplate.In recent years,cage becomes moreand more popular and is accepted gradually.Goodclinical effects have been achieved in the treat mentof cervical prolapse of intervertebral disc by usingSolis cage.However,at present few reports havebeen available to describe the clinical effects of trea-ti…     

箱涵裂缝形成机理的三维损伤有限元分析（2）

笔者尝试实现损伤理论有限元的结合(损伤有限元)，并运用于对整体结构的损伤进行分析衡量、为此，以应变为损伤变量定义了新的内变量-损伤度，并在此基础上修正了J．Mazars的本构方程建立新的损伤本构方程．进而形成一种用于结构整体的强度校核方法．将这一方法运用于重庆市沙滨路排污管道试验段砼箱涵的裂缝形成的损伤机理分析和强度校核，实践证明是可行的、本方法的发展对损伤力学运用于工程实际具有重要意义．     

血清CPK、LDH、GOT和LAP活性对急性颅脑损伤的诊断价值

对８０例急性颅脑损伤患者血清ＣＰＫ、ＬＤＨ、ＧＯＴ和ＬＡＰ活性进行了测定。结果显示，急性颅脑损伤后血清ＣＰＫ和ＬＤＨ活性显著升高（Ｐ＜０．０５），而血清ＧＯＴ和ＬＡＰＩ活性升高不明显（Ｐ＞０．０５），至于血清酶活性对判断急性颅脑损伤的脑损伤程度和患者预后的价值有待继续探讨。     

异丙酚对兔肝缺血再灌注损伤时内皮素-1和一氧化氮的影响

目的探讨异丙酚对兔在体肝缺血再灌注损伤时内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)的影响。方法40只家兔随机分为4组,每组10只,分别为缺血再灌注组(A组)、缺血再灌注加生理盐水2 mL/(kg.h)组(B组)、缺血再灌注加异丙酚8mg/(kg.h)组(C组)和假手术对照组(D组)。各组于再灌注后306、0 min测定肝组织和血浆中ET-1与NO水平以及血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的水平,并进行肝组织形态学观察。结果与D组比较,A、B、C组于再灌注后30 min及60 min时,肝组织和血浆中ET-1均呈上升,但C组的上升程度明显低于同时间点的A、B两组(P<0.01);同时肝组织和血清中NO呈下降,但C组的下降程度明显低于同时间点的A、B两组(P<0.01);血清ALT、AST均升高,但C组的升高程度明显低于同时间点的A、B两组(P<0.01);肝细胞形态学发生异常改变,C组的肝脏淤血明显较A、B两组轻,肝细胞变性坏死不明显。结论异丙酚通过保护肝窦内皮,降低机体内ET-1水平,提高NO水平,改善肝脏微循环障碍,对HIRI有保护作用。     

2.25Cr—1Mo钢疲劳—蠕变损伤演化行为

通过实验分析了２．２５Ｃｒ－１Ｍｏ钢疲劳－蠕变非线性损伤演化行为，指出疲劳－蠕变损伤机制是疲劳裂纹与晶界空洞的贯通。给出了这该损伤演化行为的疲劳－蠕变损伤演化方程。按此模型估算２．２５Ｃｒ－１Ｍｏ钢疲劳－蠕变循环寿命，其结果与实验数据吻合良好。     

高氧液预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨高氧液预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法30只家兔随机分为三组:假手术组(A组,n=10),缺血再灌注组(B组,n=10)及高氧液预处理组(C组,n=10)。C组每天静脉给予15mL/kg高氧液,20min内匀速泵完,连续7d;A组及B组以同样方法给予等量生理盐水,最后一次处理结束后,制作心肌缺血再灌注(I/R)模型。A组只穿线,不结扎冠脉。记录心电图和血流动力学指标,在结扎前、结扎即刻、结扎后30min,再灌注1、2、3h分别测定血清丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果C组能明显降低心电图S-T段的升高程度并改善血流动力学参数,较B组显著缩小梗死范围(P<0.05)。与A组比较,B组血清SOD活性呈逐渐下降趋势,MDA含量则呈逐渐增高的趋势(P<0.05)。C组各时间段上述各指标均有所恢复。结论高氧液预处理对家兔在体心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。