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131.
《西安交通大学学报(医学版)》2018,(1)
目的初步探讨5-羟色胺受体2C(5-HTR2C)基因、单胺氧化酶A(MAOA)基因和谷氨酸脱羧酶(GAD1)基因多态性与自杀行为的关系,并分析基因-基因之间的交互作用。方法对中国人群中21例有自杀行为史病例样本和50例健康对照者进行基因型分型;采用多因子降维法进行交互作用分析。结果对照组符合哈温平衡(HWE)检验,病例组中5-HTR2C位点不符合HWE检验(P<0.05),经过性别矫正检验显示与自杀行为正相关;两组的5-HTR2C基因型频率差别有统计学意义(χ~2=6.18,P=0.04);病例组和对照组MAOA、GAD1基因型频数差异均无显著统计学意义(P>0.05)。在MDR模型分析得到最优模型组合为rs5953210-rs769391位点构建的交互模型OR=20.19,95%CI4.19~97.38,P<0.01,交互作用显著。结论 5-HTR2C基因rs3813928、rs518147位点多态性可能与自杀行为存在关联,与GAD1基因rs3749034、rs769391位点和MAOA基因rs5953210、rs979605位点无关联。在MDR模型中,5-HTR2C基因与MAOA基因在自杀行为发病中具有显著交互效应,可增加自杀行为的发病风险。 相似文献
132.
《西安交通大学学报(医学版)》2017,(2):226-230
目的探索微小RNA498(miR-498)是否通过下调FOXM1抑制肺癌细胞系(A549)细胞的迁移和侵袭。方法转染miR-498mimic和miR-NC至培养的A549细胞中,Western blot检测A549细胞中COL1A1、COL1A5、FOXM1的表达情况,划痕试验和Transwell法观察细胞迁移侵袭情况,荧光素酶试验验证FOXM1是miR-498的靶基因;再通过转染过表达FOXM1的质粒至已成功转染miR-498的A549细胞中,检测A549细胞中COL1A1、COL1A5、FOXM1的表达情况,划痕试验和Transwell法观察细胞迁移侵袭情况。结果与空质粒组比较,转染miR-498mimic的A549细胞中COL1A1、COL1A5、FOXM1的表达减少(P<0.05),A549细胞的迁移侵袭减少(P<0.01);荧光素酶实验结果显示,miR-498能够显著降低FOXM1-3′-UTR质粒的荧光素活性(P<0.05);与miR-498+空质粒组比较,转染过表达FOXM1质粒的A549细胞中COL1A1、COL1A5表达增加(P<0.05),细胞的迁移侵袭增加(P<0.01)。结论miR-498可以通过下调FOXM1而抑制A549的迁移和侵袭。 相似文献
133.
134.
<正>一辆2008款一汽奥迪A6L轿车搭载使用2.4L发动机,同时匹配使用01T型无级变速器。故障现象:该车冷车基本表现正常热车后起步耸车,低速行驶偶尔也有耸车现象,同时仪表黄色齿轮灯点亮(注:该灯为变速器保养提示灯,如图1所示)。但经多次维修换件问题都迟迟没有解决(注:该车是在其他维修厂维修的)。 相似文献
135.
136.
137.
138.
依托南昌市南外环高速公路桥面铺装防水粘结层工程,致力于解决桥面铺装防水粘结层抗剪性能及其研究方面的不足。利用UTM试验系统开发了剪切试验夹具,采用旋转压实的方式分别制作了ES-2稀浆封层、AC-5沥青砂以及SBS改性沥青同步碎石防水粘结层材料复合试件,通过对不同防水粘结层材料进行直接剪切试验,对其抗剪切性能进行研究。结果表明:AC-5沥青砂的抗剪强度明显高于ES-2稀浆封层以及SBS改性沥青同步碎石封层,其层间粘结效果更好;直剪试验的结果可以用作评价防水粘结层材料抗剪性能优劣或划分材料抗剪强度等级,但不能用来确定层间抗剪强度容许值;温度对防水粘结层材料的抗剪强度影响很大,温度升高,材料的抗剪性能会急剧降低;层间抗剪强度容许值的试验温度宜结合当地的路面设计温度和极端高温共同确定。 相似文献
139.
测试地点:中国·上海国产合资插电式混合动力汽车的代表,纯电116km,总续航里程768km,彻底解决了电动车的里程焦虑问题。VELITE 5搭载的EREV增程型电驱技术,曾经连续两次获得沃德十佳发动机奖项燃油车不环保,电动车跑不远,如何解决两者的痛点,鱼和熊掌兼得?插电式混合动力是目前理想的选择,不过市场上可供选择的插电式混动汽车很少,仅有比亚迪、上汽等寥寥几家自主品牌车型。如今,一家合资品牌插电式混合动力车型强势出场了,那就是上汽通用的别克VELITE 5。别克VELITE 5纯电模式下可行驶116km, 相似文献
140.
生存素在5-氟尿嘧啶诱导人绒癌细胞株JAR凋亡中的作用 总被引:2,自引:2,他引:0
目的探讨生存素(survivin)在化疗药物5-氟尿嘧啶(5-Fu)诱导的人绒癌细胞株(JAR)凋亡中的作用。方法用JAR细胞株进行培养传代,以不同浓度5-Fu作用于JAR细胞,MTT方法观察5-Fu对JAR细胞生长的抑制情况,流式细胞仪检测细胞凋亡率,用逆转录聚合酶链(RT-PCR)和免疫印迹技术(Western-blot)方法检测survivin基因和蛋白的表达。结果①5-Fu对JAR细胞的生长具有抑制作用,并有浓度和时间的依赖性;②5-Fu诱导JAR细胞凋亡,凋亡率随浓度而增加;③5-Fu作用后survivin基因和蛋白表达减少,随浓度增加而减少。结论5-Fu可能是通过降低survivin表达水平,诱导JAR细胞凋亡。 相似文献