慢性乙型肝炎患者外周血CD4~+CD25~+CD127~(low/-)调节性T细胞表达及其与肝组织病理、HBV-cccDNA的关系

目的探讨慢性乙型肝炎(CHB)患者外周血CD4~+CD25~+CD127~(low/-)调节性T细胞与肝组织HBV-cccDNA及HBV-DNA载量、血清HBV-DNA载量、肝脏病理及肝功能的相关性。方法采用流式细胞仪检测30例CHB及30例健康体检者外周血CD4~+CD25~+CD127~(low/-)调节性T细胞占CD4~+T细胞百分率;并对其中22例患者行肝组织活检,采用实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测CHB患者肝组织HBV-cccDNA、HBV-DNA载量;肝组织进行苏木素-伊红(HE)染色、Masson染色、网染、VG染色,行炎症(G)分级及纤维化(S)分期;同期检测肝功能ALT水平,并对各检测值进行比较和相关性分析。结果 CHB患者外周血CD4~+CD25~+CD127~(low/-)Treg细胞的百分率为(9.27±2.07)%,明显高于健康对照组(4.96±0.97)%,差异具有统计学意义(P<0.05);CHB患者外周血CD4~+CD25~+CD127~(low/-)Treg细胞与血清HBV DNA(lgIU/mL)载量呈正相关(Pearson相关系数r=0.38,P<0.05);与肝组织HBV-cccDNA及HBV-DNA(lgcps/mg)均无明显相关性(Pearson相关系数r分别为0.162、0.306,两者均P>0.05);与肝组织炎症级别及纤维化分期均无明显相关性(Spearman秩相关系数r分别为0.056、-0.047,两者均为P>0.05);与ALT亦无明显相关性(Pearson相关系数r=0.044,P>0.05)。结论慢性乙型肝炎患者外周血CD4~+CD25~+CD127~(low/-)Treg细胞水平明显升高且与血清HBV-DNA载量呈正相关,提示Treg细胞在慢性乙型肝炎中发挥着重要的负性免疫调节作用,可能是导致病毒复制持续存在的重要因素。     

双特异性磷酸酶1在乳腺癌及他莫昔芬耐药病例中的表达变化

目的初步探讨双特异性磷酸酶1(DUSP1)在乳腺癌患者以及乳腺癌他莫昔芬(TAM)耐药患者中的表达变化及其与临床预后的关系。方法使用TCGA数据库分析DUSP1在1 215名不同临床病理特点的乳腺癌患者中的分布和表达情况,使用生存分析数据库分析DUSP1表达水平与乳腺癌患者生存情况的关系;收集8例乳腺癌TAM耐药前后的配对标本进行免疫组化染色,分析DUSP1在耐药前后肿瘤标本中蛋白表达的变化情况。结果 DUSP1在乳腺癌组织中的表达水平显著低于正常乳腺组织(P<0.001),且在Luminal A亚型中的表达高于其他亚型(P<0.001);DUSP1的表达水平与乳腺癌患者的总生存(P<0.05)和无复发生存(P<0.001)呈正相关,与接受内分泌治疗的乳腺癌患者的无复发生存呈正相关(P<0.001);DUSP1在8例TAM耐药患者的配对标本中表达变化未见统计学差异(P>0.05)。结论在接受内分泌治疗的患者中DUSP1高表达的患者有更好的无复发生存,但是在8例配对标本的检测中未发现DUSP1的表达差异有统计学意义。提示DUSP1与TAM耐药之间关系的探索有待更大样本的临床研究和更深入的细胞和分子生物学实验。     

盐酸吡咯列酮对血红素氧合酶-1在动脉粥样硬化模型兔主动脉表达的影响

目的探讨盐酸吡格列酮对动脉粥样硬化模型兔主动脉血红素氧合酶-1表达的影响。方法 36只遗传性高脂血症兔,随机分为对照组、高脂模型组、盐酸吡格列酮组3组(n=12)。对照组及高脂模型组分别以普通饲料与高脂饲料喂养,盐酸吡格列酮组予以高脂饲料并吡格列酮[8mg/(kg·d)]灌胃,持续饲养12周。免疫组织化学法、实时荧光定量PCR法及Western blot法测定3组兔主动脉中血红素氧合酶-1的表达。结果 3组兔主动脉血管平滑肌与动脉粥样硬化斑块中明显可见血红素氧合酶-1的表达。盐酸吡格列酮组兔的主动脉壁中血红素氧合酶-1表达低于高脂模型组,较对照组显著增高(P<0.05)。结论盐酸吡格列酮可上调血红素氧合酶-1在主动脉的表达,进而减轻动脉粥样硬化的发展。     

特征驱动的T样条船体曲面参数化设计方法研究

为提高船体曲面生成和修改的便捷性、灵活性,提高船型优化设计效率,并且克服NURBS曲面表征船体曲面的一些不足,提出一种基于T样条技术的船体曲面参数化设计方法。将船体曲面特征参数分为全局、船首、船中和船尾4组,依据这些参数建立T样条控制网格,用单一的T样条曲面即可完成船体曲面和局部特征造型,大大减少了控制点数量。通过特征参数直接驱动船体曲面调整,使船型修改变得直观和简便,且更具有针对性。以典型水面舰船船体曲面表征为例,说明所提方法在船体曲面造型及修改方面的能力和优势,该方法可大大提高船型优化设计效率,具有较大的理论意义和实用价值。     

复方续断三七提取物对家兔骨折愈合的促进作用及其机制

目的观察复方续断三七提取物(compound of radix dipsaci and pseudo-ginseng extract,CRPE)对家兔骨折愈合的促进作用,并探讨其机制。方法采用家兔胫骨骨折模型,分成假手术组、模型组及CRPE 0.6g/kg、CRPE1.2g/kg和CRPE 2.4g/kg组。观察CRPE对家兔骨骼愈合过程中骨痂形成时间、骨折愈合时间、血清中转化生长因子1(TGF-β1)、Ⅰ型胶原、Ⅱ型胶原、碱性磷酸酶、钙、磷、锌、铜含量的影响。采用Western blot和RT-PCR观察CRPE对家兔胫骨骨折组织中P-Smad2、P-Smad3、Smad7、PAI-1蛋白及mRNA的表达影响。结果CRPE(1.2g/kg)组和CRPE(2.4g/kg)组能缩短骨痂形成时间和骨折愈合时间,显著升高骨折愈合过程中所需的TGF-β1、Ⅰ型胶原、Ⅱ型胶原、碱性磷酸酶、钙、锌、铜的含量;升高P-Smad2、P-Smad3和PAI-1的蛋白及mRNA的表达,降低Smad7蛋白及mRNA的表达(P<0.05)。结论 CRPE对家兔骨折预后有显著的促进作用,其机制可能与TGF-β1/Smad信号通路有关。     

预制T梁钢筋数字化加工

钢筋数字化加工系指将钢筋原材料通过数控钢筋加工设备加工成设计要求形状的过程。以福建省双永高速公路预制T梁设计钢筋为例,介绍了预制T梁钢筋数字化加工的工艺流程,并对其工艺进行详细说明,提出了当前存在的问题及改进意见。     

T平面交叉口渠化设计的原理

分析了当前T平面交叉口渠化设计的现状,并着重介绍了设置简单清晰的渠化行驶路线、交通流的分流点和合流点尽量分散开来、及时建造和维修导流设施三种方法及其具体运用。     

miR-498通过下调FOXM1抑制肺腺癌细胞系A549的迁移侵袭

目的探索微小RNA498(miR-498)是否通过下调FOXM1抑制肺癌细胞系(A549)细胞的迁移和侵袭。方法转染miR-498mimic和miR-NC至培养的A549细胞中,Western blot检测A549细胞中COL1A1、COL1A5、FOXM1的表达情况,划痕试验和Transwell法观察细胞迁移侵袭情况,荧光素酶试验验证FOXM1是miR-498的靶基因;再通过转染过表达FOXM1的质粒至已成功转染miR-498的A549细胞中,检测A549细胞中COL1A1、COL1A5、FOXM1的表达情况,划痕试验和Transwell法观察细胞迁移侵袭情况。结果与空质粒组比较,转染miR-498mimic的A549细胞中COL1A1、COL1A5、FOXM1的表达减少(P<0.05),A549细胞的迁移侵袭减少(P<0.01);荧光素酶实验结果显示,miR-498能够显著降低FOXM1-3′-UTR质粒的荧光素活性(P<0.05);与miR-498+空质粒组比较,转染过表达FOXM1质粒的A549细胞中COL1A1、COL1A5表达增加(P<0.05),细胞的迁移侵袭增加(P<0.01)。结论miR-498可以通过下调FOXM1而抑制A549的迁移和侵袭。     

炎性疼痛对小鼠外周组织炎症反应及TNF-α和MCP-1表达的影响

目的通过甲醛制备小鼠炎性疼痛模型研究炎性疼痛对机体局部组织形态结构、炎症反应以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)等炎症因子表达水平的影响。方法 64只健康雄性小鼠随机分为4组,分别给予右前肢腕部注射生理盐水40μL(NS组)、50mL/L甲醛40μL(FCOH组)、5μg/mL利多卡因0.3mL(L组)、5μg/mL利多卡因0.3mL+50mL/L甲醛40μL(FCOH+L组)处理;48h后分离局部组织,HE染色观察炎细胞浸润情况;Western blot检测TNF-α和MCP-1表达水平。结果与NS组相比,FCOH组于处理24h后出现炎症反应高峰,右前肢腕部厚度增加(1.73mmvs.4.02mm,P<0.05),体温升高(37℃vs.38.3℃,P<0.05);FCOH+L组于处理48h后出现炎症反应高峰,右前肢腕部厚度显著增加(1.68mmvs.5.10mm,P<0.05),体温升高(37℃vs.38.5℃,P<0.05)。此外,处理48h后,同FCOH组相比FCOH+L组小鼠右前肢局部组织中炎性细胞浸润程度增高,而TNF-α和MCP-1表达水平降低(P<0.05)。结论炎性疼痛参与调控局部炎症反应的进程,在修复损伤组织中发挥重要作用。炎症反应发生起始阶段阻断疼痛传递可以增加中性粒细胞浸润,减少局部组织中TNF-α、MCP-1的表达,进而影响炎症反应进程的持续时间。     

新疆哈萨克族原发性高血压与KCNMB1基因多态性的关系

目的探讨新疆哈萨克族原发性高血压与大电导钙激活钾通道(large-conductance Ca2+-activated potassium channel,BKCa)KCNMB1基因多态性位点rs11739136的相关性。方法分别提取原发性高血压组(essential hypertension group,EH,n=277)和正常组(normotensive group,NT,n=247)血液中的基因组DNA,运用限制性片段长度多态性聚合酶链式反应(polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism,PCR-RFLP)技术检测KCNMB1-rs11739136多态性位点的基因型。应用非条件Logistic回归分析新疆哈萨克族高血压相关危险因素。结果非条件Logistic回归分析结果显示,KCNMB1-rs11739136位点基因型、高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL)、低密度脂蛋白(low-density lipoprotein,LDL)和总胆固醇等与高血压无关联;体质量指数(body mass index,BMI)和甘油三酯是影响高血压的危险因素。新疆哈萨克族人群中普遍存在KCNMB1-rs11739136位点的基因多态性(P>0.05)。在EH组该位点CC、CT、TT基因型频率及C、T等位基因频率分别为74.00%、23.83%、2.17%、85.92%、14.08%,与NT组相比较,两组间无统计学差异(P>0.05)。结论 KCNMB1基因rs11739136多态性位点可能与新疆哈萨克族原发性高血压无关联。