南京地铁珠江路站-鼓楼站区间监控量测数据分析

南京地铁珠江路站—鼓楼站区间，穿越软—流塑状淤泥质粉质粘土地层，地面建筑物及地下管线密集。软—流塑状淤泥质地层压缩性高、强度低、易产生蠕动，围岩无自稳能力，在施工中采用大管棚加小导管超前预注浆加掌子面注浆隧道预支护方案，及多种开挖与支护的综合措施。在施工过程中进行了严密的监控量测，通过对量测数据的分析，给出数据规律曲线，保证了隧道施工与建筑物的安全，使工程得以顺利进行。     

离子镀奥氏体Fe-Mn基合金表面改性层耐蚀性研究

在奥氏体Fe-Mn基合金表面离子镀1Cr18NigTi不锈钢薄膜，改性后的Fe-Mn基合金在1mol／LNa2SO。溶液中的耐均匀腐蚀性能和在1％NaCl溶液中的抗点蚀能力均明显优于未改性Fe-Mn基合金，甚至略优于1Crl8Ni9Ti不锈钢．Fe—Mn基合金表面改性后的耐蚀性，主要取决于改性层的结构、成分和缺陷．     

纯铜表面镍硼合金涂层的制备

用化学沉积技术制备了Ni-B表面强化铜基材料，研究了表面涂层的显微组织、涂液的成分对镍硼沉积速率的影响及有关性能．结果表明，用化学沉积技术能在纯铜表面形成一层均匀、连续的镍硼硬化层，镍硼涂层的沉积速率由涂液中的NiCl2，KBH4，NaOH，稳定剂和H2NCH2CH2NH2的浓度控制，涂层是非晶态组织和少量过饱和镍固溶体的混合物，热处理后在涂层中析出Ni2B和Ni3B化合物，改善了铜的表面硬度和耐磨损性能，对铜的电阻率影响不大．     

桥梁损伤检测中曲率模态分析研究

论述了曲率模态分析的基本理论，探讨了曲率模态在结构损伤检测中的应用，并举例证明了曲率模态方法具有良好的准确性，灵敏性．     

钢筋混凝土构件损伤演化的分形行为

根据试验资料,分析了钢筋混凝土构件在分级荷载作用下开裂及裂纹的演化、分布特性,证明了钢筋混凝土构件表面裂缝分布具有分形性质,并且不同损伤状态下构件表面裂缝的分维数与其动力特性参数之间具有良好的负线性相关关系。研究表明该分维数可作为钢筋混凝土构件损伤程度的衡量指标,从而为钢筋混凝土结构无损检测和剩余寿命评价提供了新的思路和方法。     

桥梁损伤安全评定与维护管理策略

既有桥梁总会存在着不同程度的结构累积损伤 ,这不但影响桥梁的正常运营 ,而且会危及结构的使用安全。常规桥梁承载能力试验与新近发展起来的健康监测技术都很难独自对会导致桥梁脆性破坏的损伤累积进行有效检测。因此 ,提出基于损伤机理的结构损伤安全评定方法的设想 ,采用局部无损探测和整体、长期健康监测相结合的损伤判断、定位技术 ,在正确诊断桥梁损伤基础上 ,综合应用基于损伤力学、疲劳断裂、可靠度理论等多种方法和理论进行损伤安全评定。根据实时安全评定结果 ,按照不同桥梁结构的损伤特点 ,即时给出桥梁维护管理对策 ,以便桥梁管理部门采取相应措施保障桥梁安全使用。以上海市外白渡桥为例简要介绍该方法的实际应用成果 ,并对今后桥梁损伤安全评定研究提出了一些具体建议     

既有钢筋混凝土双曲拱桥承载能力评估

钢筋混凝土双曲拱桥主要建造于20世纪60年代末和70年代初,由于当初建造时荷载标准较低,再加上多年超载运营,桥梁损伤严重,承载能力下降,对交通运输安全构成严重威胁.依据实桥荷载试验所得的力学特性参数,首先采用基于敏感性分析的参数修正法修正计算模型,并对该计算模型进行验证.然后利用验证后的计算模型和承载能力系数法对桥梁结构的承载能力进行评估.最后通过对一实际既有钢筋混凝土双曲拱桥承载能力的评估分析结果可以看出:本文所述方法对于既有双曲拱桥承载能力的评估具有良好的效果.     

曲率模态方法在桥梁结构健康监测中的应用探讨

阐述了桥梁健康监测理念及发展方向,分析了目前所应用的健康监测技术和存在的问题,提出了健康监测发展的新策略。在详细介绍了曲率模态理论及其发展概况的基础之上,对T梁桥的损伤识别进行数值仿真研究,并探讨了曲率模态方法在桥梁健康监测中的应用前景及今后研究的方向。     

铁路混凝土桥梁病害类型及分析

论述了铁路混凝土桥梁病害类型，分析了各种病害产生的原因和对混凝土桥梁工作性能的影响，并提出了预防措施，可为混凝土桥梁结构耐久性评估提供一定的参考。     

全脑缺血再灌注损伤后JUN蛋白在大鼠海马的表达及热休克预处理对其表达的影响

目的研究全脑缺血再灌注损伤后JUN蛋白在大鼠海马的表达及热休克预处理对其表达的影响。方法以四血管法建立全脑缺血再灌注模型。将大鼠置于42℃中15 min行热休克预处理,全脑缺血6 min后行2 h、6 h、12 h、24 h3、d、5 d再灌注后处死,取海马脑组织行HE染色、JUN蛋白免疫组化染色,TUNEL法检测凋亡细胞。结果缺血再灌注后2 h JUN蛋白在CA1区开始表达,6 h达到高峰,5 d时仍有表达;CA3区JUN蛋白的表达弱于CA1区(P<0.05);同时CA1区细胞损伤明显。热休克预处理组JUN蛋白表达在CA1和CA3区相应时点减弱(P<0.05),细胞损伤轻微,凋亡细胞减少(P<0.05)。结论全脑缺血再灌注损伤后JUN蛋白过度表达参与了神经元损伤过程,热休克预处理通过下调JUN蛋白过度表达具有脑保护作用。