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71.
目的本研究旨在评价亚低温治疗(HT)对弥漫性轴索损伤(DAI)的疗效及安全性。方法计算机检索Pubmed、Embase、Cochrane Library、中国知网、万方、维普、中国生物医学文献数据库,时间截止到2014年6月,纳入HT与常温(NT)对比治疗DAI的随机对照研究(RCT)。由2位研究者独立评价纳入研究的质量、提取数据,采用RevMan 5.2.7进行统计分析。结果共纳入18个方法学质量较低的研究,包括1 332例DAI患者,其中HT组713例,NT组619例。Meta分析结果显示:HT组患者的病死率低于NT组(RR=0.62,95%CI:0.53~0.73,P<0.000 01);格拉斯哥预后评分(GOS)显示HT组3月GOS 4~5(RR=1.65,95%CI:1.45~1.88,P<0.000 01)与6月GOS 4~5(RR=1.54,95%CI:1.08~2.19,P=0.02)均高于NT组;HT治疗24h后患者颅内压低于NT组(MD=-0.70,95%CI:―0.94~―0.47,P<0.000 01)。在感染、出血事件、心律失常等并发症方面HT与NT之间差异无统计学意义。结论目前没有确切证据表明HT治疗具有明显优势,DAI患者可能从HT治疗中受益,但在临床上推广应十分谨慎。期待设计严格、统一标准的大样本、多中心RCT继续研究。 相似文献
72.
目的研究AMP激活的蛋白激酶(AMPK)信号通路在弥漫性轴索损伤(DAI)大鼠脑组织中的表达,探讨AMPK对DAI后神经自噬的调节机制。方法大鼠头颅瞬间旋转损伤法建立DAI模型,免疫蛋白印迹法检测造模后1、3、7d大脑皮层和海马AMPK、磷酸化AMPK(p-AMPK)、Beclin1、LC3Ⅰ/Ⅱ、p62蛋白的动态表达,并与正常组和假手术组比较。侧脑室给予AMPK抑制剂Compound C及激活剂AICAR,检测药物干预对大鼠神经自噬相关蛋白表达的影响,并与DAI组和vehicle组进行比较。结果与正常组和假手术组相比,DAI 1d后脑内AMPK信号通路激活,3d后脑内自噬水平上调;Compound C可以减少AMPK磷酸化激活同时下调脑内的自噬水平,AICAR可以增高AMPK磷酸化水平上调神经自噬改善神经功能损伤。结论大鼠DAI后AMPK的激活可以上调神经自噬的水平,对DAI后的神经保护有重要意义。 相似文献
73.
吴益群 《南通航运职业技术学院学报》2015,(1):62-64
文章分析了江苏省"专接本"招生生源不足的原因,论述了"专接本"项目的优势,并从策划宣传策略、提供良好服务、出台鼓励政策等三方面提出了具体的"专接本"招生策略,具有一定的实践指导意义。 相似文献
74.
75.
结构的损伤对其动力特性会产生一定的影响,利用结构损伤前后的模态参数的变化来进行结构的损伤识别是行之有效的方法。然而结构在完整状态下的模态参数很难得到,损伤程度更是难以确定。针对上述问题,提出一种基于损伤状态下的拟合曲率模态的损伤识别方法:首先通过损伤后的位移模态拟合出无损伤位移模态,然后根据拟合出的位移模态得到拟合曲率模态,基于损伤后的真实曲率模态相对于拟合曲率模态的突变来判别损伤位置;引入曲率相对改变量、损伤位置参数和模态阶数作为损伤样本的特征向量,通过支持向量机判断结构损伤程度。实例分析表明该方法能够对高桩码头排架结构的损伤进行识别。 相似文献
76.
77.
78.
79.
电磁脉冲作用下,位于射频前端的限幅器能对接收机起基本保护作用。通过试验研究基于多级PIN二极管的限幅器在方波脉冲和超宽带脉冲注入时的电磁脉冲损伤阈值以及损伤效应,发现当入射电磁脉冲幅度超过损伤阈值时,限幅器存在不可逆转的损伤累积效应。此外,利用时域反射技术对限幅模块的内部损伤部位进行了定位,发现相对于前级PIN二极管,后级PIN二极管更易发生损伤,损伤原因判断为前级二极管I层较厚,因此其对陡前沿脉冲的响应时间较慢、尖峰电压泄漏高达上百伏,导致后级I层较薄、耐压等级较低的PIN二极管受到过电压击穿。 相似文献
80.
该文介绍了广州天河科技园人行天桥的设计构思与结构计算方面的情况,阐述了景观人行天桥规划、设计等方面的理念、原则。 相似文献