某大跨径连续刚构桥底板崩裂后的结构损伤评估

为评估某大跨径预应力混凝土连续刚构桥[跨度为(96+132+96)m]底板崩裂后(崩裂长度最长为26.0m,崩裂厚度最大达30cm)的结构损伤程度,确定合理的处理方案,采用MIDAS Civil 2010建立全桥有限元模型,分析了桥梁各种损伤量化参数,建立了损伤模型,对损伤前、后主梁的顶、底板应力进行计算分析。结果表明,在主力+附加力作用下,损伤后主梁底板出现拉应力(0.25 MPa),桥梁损伤较为严重,不能满足《铁路桥涵钢筋混凝土和预应力混凝土结构设计规范》的设计要求。建议后续不仅要对崩裂底板进行修复,而且要对桥梁进行全面的加固改造(如设置体外预应力,增加顶板厚度等),以提高其整体刚度和承载力,保证桥梁结构后续运营的安全。     

汽车零部件微动损伤问题的研究

介绍了微动磨损和微动疲劳这两种微动损伤模式的概念和机理;并以进气歧管支架和发动机悬置总成两个汽车失效零件为例,进行了结构分析和断口检验,确定了导致上述零件失效的原因是微动损伤引起的疲劳断裂。在此基础上,提出了相应的改进措施。     

复合材料分层损伤无损检测研究现状

复合材料由于自身轻质、高强的特性广泛应用于航空航天领域中,其内部损伤位置及严重程度极大的影响结构安全状况和承载力要求。为保障航空航天结构的安全性及使用性,复合材料中最常见的分层损伤在无损检测技术也相应得到迅速发展。总结了航空航天复合材料构件无损检测的主要方法,即：基于顺向问题的无损识别技术及基于逆向问题的无损识别技术。     

民办本三院校实践教学创新探索

民办本三院校人才培养的主要目标是培养应用型人才,基于此目标,民办本三院校不断改进和创新实践教学手段。通过对无锡太湖学院人力资源管理专业实践教学实例的研究,提出当前民办本三院校在实践教学方式上要注重方向性、历史性、实用性、全局性以及动态性,在实践教学体系运行上要综合考量现状、保障机制及手段创新等因素,构建和完善适应学校和社会共同发展的实践教学体系。     

基于柔度矩阵曲率差法识别结构损伤

提出利用柔度矩阵曲率差法研究结构的损伤识别,利用结构损伤前后的柔度矩阵分别求得各列的平均值,然后进行差分,并以其作为损伤识别的指标;以有限元分析含损伤结构的模态参数为基础,分别建立简支梁含有一处损伤、多处损伤、连续梁各跨和支座处含有一处损伤的ANSYS有限元模型,分析该方法识别结构损伤的效果。数值分析表明该方法仅需低阶模态参数即可准确简便地识别结构单处或多处损伤的位置;通过与已有的MF、MFC、RFD等损伤指标的数值模拟分析对比,显示了该指标的优越性。     

大鼠弥漫性轴索损伤后Nogo-A在脑组织中表达的分布与动态变化及其意义

目的研究Nogo-A在弥漫性轴索损伤(DAI)大鼠脑组织中表达的分布与动态变化,探讨其在DAI后轴突再生中的作用及意义。方法 SPF级雄性SD大鼠42只,随机分为正常对照组及DAI后2h组、6h组、12h组、24h组、72h组、7d组,每组6只。应用大鼠头颅瞬间旋转损伤装置制作大鼠DAI动物模型。伤后不同时间点行病理切片HE染色及Nogo-A免疫组织化学染色。按大脑皮层、大脑白质、海马、胼胝体及脑干5个脑区,分析Nogo-A的表达变化规律。结果 DAI后各观测脑区神经元及少突胶质细胞中均可见明显的Nogo-A表达,其中以神经元表达为著,Nogo-A表达变化的时间规律为:2h即已明显升高(P<0.05),12h达高峰,至7d时,各脑区Nogo-A表达已有明显下降,但仍高于正常对照组(P<0.05)。结论 DAI后脑组织Nogo-A表达的分布与动态变化与DAI病理变化趋势基本一致。此种变化规律可能为伤后神经再生过程中在某种信号调节机制下的一种调适性表达变化,其可能为新生轴突延伸导向以及介导建立突触联系。     

IL-1β、IL-4在湿热证溃疡性结肠炎大鼠模型中的动态表达及意义

目的检测IL-1β和IL-4在湿热证溃疡性结肠炎(UC)大鼠血清中的表达,探索其在评价炎症严重程度中的作用及意义。方法将50只健康SPF级Wistar大鼠(雌雄各半),随机分成5组:正常组及湿热证UC模型Ⅰ(3d)组、Ⅱ(7d)组、Ⅲ(14d)组、Ⅳ(21d)组,每组均10只大鼠。除正常组在自然环境饲养外,其余各湿热证UC模型组均置于高脂高糖饮食及高温高湿环境中,喂养4周后,用TNBS-乙醇灌肠法诱发湿热证UC。检测各组大鼠疾病活动指数(DAI)、结肠黏膜损伤指数(CMDI)、IL-1β及IL-4含量的变化。结果与正常组比较,湿热证UC模型Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组大鼠DAI、CMDI、IL-1β含量显著升高(P<0.01、P<0.05),模型Ⅱ组升高最为明显(P<0.01);血清IL-4含量明显下降(P<0.01、P<0.05),模型Ⅱ组下降最为明显(P<0.01);模型Ⅳ组上述指标均无统计学差异(P>0.05)。结论在湿热型UC发病过程中炎性细胞因子IL-1β、IL-4参与了其发病过程,且IL-1β上升及IL-4下降水平同炎症严重程度在时间上是一致的,可作为炎症严重程度的评价指标。     

FK506对大鼠弥漫性轴索损伤后神经元凋亡及轴突再生相关蛋白表达的影响

目的研究FK506对大鼠弥漫性轴索损伤后神经元凋亡及轴突再生相关蛋白神经丝蛋白200(NF200)、神经生长相关蛋白43(GAP-43)、凋亡相关蛋白激酶1(DAPK1)表达的影响。方法通过头颅瞬间旋转损伤装置建立大鼠弥漫性轴索损伤模型,90只SD成年雄性大鼠随机分为假手术组、DAI模型组、FK506干预组(各组又分为6h、1d、7d亚组,各组n=10);各组于预定时间点采用mNSS法评估神经功能,免疫组化染色法检测DAPK1、NF200的表达变化,Western blot法检测GAP-43的表达变化、TUNEL检测神经元凋亡,实验数据以均数±标准差记录,使用统计学SPSS 18.0软件进行单因素方差分析,以P<0.05为差异有统计学意义。结果 FK506干预组较DAI组损伤后的NF200标记轴索病理改变显示,形成轴索肿胀、轴索球数目明显降低;FK506干预组较DAI组各时间点DAPK1蛋白表达明显降低,神经元凋亡数目明显减少,GAP-43、NF200蛋白表达明显升高。结论 FK506能够在DAI后减少神经元细胞凋亡与轴索病理改变,减轻神经组织损伤;FK506能够加速神经元再生,促进脑组织损伤的修复。     

SDF-1α/CXCR4通路在大鼠弥漫性轴索损伤中的作用

目的通过探讨弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)后脑组织SDF-1α及CXCR4的表达以及抑制该通路后对外周炎症细胞浸润、轴索损伤和β-APP及MMP-9表达的影响,揭示SDF-1α/CXCR4通路在DAI后炎性损伤中的作用。方法采用大鼠头颅瞬间旋转装置制备大鼠DAI模型,于造模后6、24、48、72h取脑组织,采用Western blot测定脑组织SDF-1α及其受体CXCR4的表达,并且通过给予该通路特异性抑制剂,观察外周炎症细胞浸润后相关蛋白β-APP、MMP-9的表达,及脑脊液中轴索损伤相关蛋白MBP的含量,揭示其在DAI后的炎性损伤中的作用及其机制。结果 DAI模型组皮层SDF-1α及CXCR4的表达量较对照组均显著增加,测定DAI后24h,脑皮层组织中MPO阳性细胞数、β-APP、MMP-9的表达均较对照组显著升高,脑脊液中MBP的水平也较对照组明显升高;给予CXCR4特异性抑制剂AMD3100后,脑皮层组织中MPO阳性细胞数、β-APP、MMP-9的表达较DAI模型组均明显下降,并且脑脊液中MBP水平也较DAI模型组显著下降。结论 SDF-1α/CXCR4通路活化在介导大鼠DAI后脑组织的炎性损伤中具有重要作用。     

轨道车辆材料力学性能测试

介绍轨道车辆应用金属材料的静态及动态力学性能的测试,分别介绍材料的准静态测试、不同应变率下材料的动态性能曲线测试方法,并阐述基于LS-DYNA软件材料本构模型的建立方法及材料的应变率效应.