α-干扰素对慢性粒细胞白血病来源的树突状细胞的免疫调节作用(Ⅰ)

目的　于慢性粒细胞白血病 (CML)来源的树突状细胞 (DCs)无血清培养基中 ,加入α 干扰素 (IFN α) ,以探讨IFN α对CML DCs表达共刺激分子及分泌IL 10、IL 12P70的影响。方法　在诱导CML DCs的培养基中 ,除加入SCF、GM CSF、TNF α及IL 4外 ,还加入不同浓度IFN α。培养 10～ 14d后 ,流式细胞仪检测细胞免疫表型 ;G显带法显示Ph1染色体 ;噻唑蓝 (MTT)法检测CML DCs刺激正常人外周血淋巴细胞增殖状况 ;ELISA法检测培养上清IL 10及IL 12P70含量。结果　IFN α(30 0U·mL-1)组较无IFN α组 ,CML DCs的CD4 0、CD83、CD86及MHC I类抗原的表达均升高一倍 ;异体混合淋巴细胞反应 (MLR)中OD值增加一倍 ;Ph1染色体阳性比例、IL 10及IL 12P70浓度均减低。结论　IFN α能够部分纠正CML DCs免疫表型及功能缺陷 ,同其解除了CML血清中IL 10对CML DCs分化的抑制有关     

双曲线上曲率最大点预测桩基竖向极限承载力的预测

从解析几何的角度分析了传统双曲线方法,该方法是用平行于沉降轴的渐近线来判定极限承载力;提出了采用双曲线上曲率最大点来判定极限承载力。在实际工程应用中,与传统方法进行了对比分析。结果表明:采用曲率最大点判定极限承载力得到的Qu是传统的以渐近线判定得到的Qult作折减所得,曲线越平坦折减越多;在极限承载力随拟合采用荷载级数的规律方面,最大曲率点法与传统方法一致,得到的极限承载力均随着采用级数的增多逐步增大并逐渐趋于稳定。     

内皮素-1诱导大鼠血管平滑肌细胞产生C-反应蛋白的作用

目的观察内皮素-1(ET-1)诱导血管平滑肌细胞(VSMCs)产生C-反应蛋白(CRP)的作用及其机制。方法培养大鼠VSMCs,以不同浓度ET-1刺激VSMCs,并用ETA拮抗剂BQ123、抗氧化剂PDTC、p38MAPK抑制剂SB203580及ETB阻断剂BQ788进行干预,免疫细胞化学法及半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法分别测定不同浓度及不同干预因素下VSMCs中CRP蛋白及mRNA的表达。结果 ET-1能刺激VSMCs CRP蛋白及mRNA的表达增强,其效应呈浓度依赖性;BQ123、PDTC及SB203580能明显减少ET-1诱导的大鼠VSMCs CRP蛋白及mRNA的表达,而BQ788对此作用无明显影响。结论 ET-1通过ETA、活性氧(ROS)、p38MAPK诱导大鼠VSMCs产生CRP。     

生理性衰老过程中大鼠胃肠运动功能与脑-肠轴结构型一氧化氮合酶含量的变化及意义

目的探讨大鼠在生理性衰老过程中胃肠运动功能脑-肠轴结构型一氧化氮合酶含量的变化及其意义。方法将健康SD大鼠按3月龄、9月龄、18月龄和24月龄分为4组,每组各6只。采用双抗体夹心ABC-ELISA法检测大鼠脑-肠轴组织(全脑及胃体、空肠、回肠、结肠、乙状结肠与直肠交界处组织)中的神经型一氧化氮合酶及内皮型一氧化氮合酶含量,并比较其在不同年龄组的变化规律。结果各年龄组大鼠脑-肠轴神经型一氧化氮合酶和内皮型一氧化氮合酶含量随年龄增长而降低,这种变化在成年后(9月龄、18月龄及24月龄)大鼠更为显著(P<0.05,P<0.01)。神经型一氧化氮合酶、内皮型一氧化氮合酶在大鼠脑-肠轴各部位的含量有一定差异,且其分布差异随着大鼠年龄增长无显著性改变。结论在大鼠生理性衰老过程中,脑、胃体、空肠、回肠、结肠、乙状结肠与直肠交界处神经型一氧化氮合酶、内皮型一氧化氮合酶的表达随年龄增长而显著下降,推测老年人功能性胃肠疾病的发病机制可能与此有关。     

横向型企业集团利润最大化的订单分配模型

当由集团公司统一承接市场订单时，订单在各成员企业问的分配是关键问题．以集团利润最大化为目标，运用优化理论建立了单目标0-1规划的订单分配模型．模型中考虑了股权、资金成本、固定运营成本等因素．对模型求解可以确定集团对市场订单的分配，并由此编制集团各成员企业的生产及运输计划．用算例说明了模型的求解方法．     

战时桥梁损伤等级的初步评定

战时桥梁保障任务繁重,对遭袭损伤桥梁的保障步骤是:评定损伤等级、制定抢修或抢建方案、实施方案和验收通行,而对于如何"评定桥梁损伤等级"这一环节,并无评定规范或标准,使战时桥梁保障方案的选取与制定无法可依,无章可循,桥梁保障也就无法适应现代高技术条件下战争的需要。根据现有工程的验收评定方法并结合战争中桥梁快速保障的特点,初步进行战时桥梁损伤等级的划分,拟订了评定方法和评定过程,为实现评定的自动化打下了初步基础。     

面向一次性合作的供应链协调与激励机制

分析了供应链合作协调模式.假设已知影响合作双方收益分配因素,对供应链仅存在一个时期（即一次性）合作的均衡问题,用委托-代理机制建立了合作模型.分析表明,与采取合作策略相比,采取不合作策略时各成员努力水平及供应链的总体净收益较小;供应链中成员的分配系数与其贡献系数成正比,与其创新性活动成本系数和机会成本系数成反比;供应链成员分享的利益随其资源使用效率提高而提高;与非供应链中企业合作的可能性越高,供应链中成员在供应链中分得的利益比例越大.     

负载下CFRP约束混凝土应力-应变关系分析型模型

为研究负载水平对FRP(纤维增强复合材料)约束混凝土柱峰值应力和峰值应变的影响,根据32个CFRP(碳纤维增强复合材料)约束混凝土圆柱构件和16个CFRP约束混凝土方柱构件的试验结果,引入负载影响因子,对J G Teng提出的CFRP约束混凝土柱峰值应力和峰值应变计算公式进行修正.在此基础上分析了CFRP约束混凝土柱构件轴向-侧向应变关系,以J G Teng本构模型为主动约束关系,建立了负载下CFRP约束混凝土应力-应变分析型模型.研究结果表明:模型理论曲线与试验曲线接近,修正后的峰值应力和峰值应变与试验结果较吻合,圆柱构件的误差约10%,方柱构件的误差在15%左右.      

桩-土-承台相互作用的有限元简化模型

针对低桩承台结构计算中往往只考虑桩土作用,忽视承台与土相互作用的问题,通过工程实例,建立考虑桩-土-承台相互作用的低桩承台有限元简化模型,分析桩间土的承载作用对承台和桩内力的影响。结果表明:在简化模型中考虑桩间土的承载作用后,承台弯矩和桩基轴力可减少35%～40%;桩身弯矩和剪力主要受水平力和土体m值影响;桩基轴力随地基土基床系数的增大而逐渐减小,但减幅逐渐趋缓。     

CFRP加固损伤钢板的拉伸及疲劳性能研究

文章基于Dugdale模型理论提出CFRP加固含裂纹钢板加固量的计算方法。通过虚拟裂纹闭合法建立模型来模拟塑性钢板的破坏过程,并完成相关试验,验证了CFRP加固含裂纹钢板有效粘贴长度、有效粘贴宽度取值的有效性。同时利用Paris公式预估疲劳寿命,并结合相关试验数据,探究了CFRP加固对含裂纹钢板疲劳寿命的提高作用。研究表明,有效粘贴长度、有效粘贴宽度的理论取值有效;通过CFRP双侧加固竖裂纹、斜裂纹钢板构件可分别使其疲劳寿命得到显著提高。