连续刚构桥施工过程分析

建立了某大跨连续刚构桥的有限元分析模型,根据施工方案模拟了连续刚构桥的施工过程,得到了连续刚构桥在施工过程中的应力结果,结果可为同类桥梁的设计和施工提供参考.     

基于盲孔法的水下承压结构残余应力测试研究

对盲孔法测残余应力中的等轴三角应变花应变释放系数进行有限元标定和塑性修正,得到了塑性修正后的应变释放系数;采用盲孔法对高强度钢水下承压结构典型部位的焊接残余应力进行测量,根据测试得到各测点的释放应变值,结合修正后的应变释放系数计算得到了水下承压结构典型测点的残余应力值。结果表明,水下承压结构焊缝附近纵向残余应力可达0.5倍屈服极限,周向残余应力可达0.4倍屈服极限。     

琼州海峡火车渡船船体结构简介

现代海上火车渡船是一种综合性船舶。本文概述了我国第一条大型海上火车渡船——琼州海峡火车渡船的结构设计及强度与振动。     

4400 t半潜式起重平台驾驶室结构设计与分析

针对4400 t半潜式起重平台的驾驶室与起重机基座相连,且部分结构悬于主船体之外,强度存在较大风险的问题.综合考虑布置、起重载荷等因素,结合美国船级社规范要求,设计驾驶室外悬支撑梁、起重机基座连接处、主船体连接肘板等关键结构,采用有限元直接计算方法和疲劳谱分析方法,完成驾驶室区域的屈服、屈曲,以及疲劳强度校核.     

U71 Mn 50 kg·m-1普通碳素钢钢轨疲劳裂纹扩展速率试验研究

根据室内对U71Mn50kg·m-1普通碳素钢钢轨按三点弯曲标准进行的试验,测定该钢轨的疲劳裂纹扩展速率,即裂纹扩展深度a及其对应的循环次数N值。利用中值法求得裂纹扩展深度对循环次数的微分值。根据断裂理论求得相应的裂纹前沿应力强度因子幅度ΔK。根据Paris公式,对以上两值取自然对数进行线性回归分析,确定该公式中U71Mn50kg·m-1普通碳素钢钢轨疲劳裂纹扩展速率的两个材料常数C为3 8771×10-12,m为3 6343。     

强化指导力与提升执行力是SMS有效运行的关键

体系的有效运行应首先根据ISM规则编制的体系文件符合强制性标准要求,并应充分考虑国际海事组织、主管机关、船级社和海运行业组织所建议的适用规则、标准和指南。惟如此才能有效克服目前存在的影响对船舶指导力的各方面问题,进一步强化指导力,同时在正确指导下,着力提升船舶的执行力,相辅相成,相得益彰。     

风化花岗岩路基土动态力学性能的试验研究

风化花岗岩一般物理力学性质的研究已积累了较丰富的资料,而动态力学特性方面的研究却相对薄弱,本文根据车辆荷载作用下路基动态受力的特点,对风化花岗岩路基土的加卸载回弹模量、动变形、动强度进行了试验研究,以期获得风化花岗岩路基土动态力学性能的特点。     

甲胎蛋白对人肝癌Bel 7402细胞caspase信号传递及耐受TRAIL的影响

目的 研究甲胎蛋白(AFP)对人肝癌Bel 7402细胞内caspase信息通路信号传递的影响,以及对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导肝癌细胞凋亡的对抗作用.方法 激光共聚焦显微镜观察AFP与caspase-3、caspase-8 在Bel 7402细胞内的共定位;免疫共沉淀(Co-IP)技术研究AFP与caspase-3、caspase-8的相互作用;RNA干扰(RNAi)技术封阻AFP表达,并用Western blotting检测RNAi干扰肝癌Bel 7402细胞内AFP表达的效果;用蛋白酶活性比色法检测AFP对肝癌细胞 caspase-3、caspase-8活性的影响;MTT法分析干扰AFP表达30 h后再给予TRAIL(2nmol/L)处理24 h,Bel 7402细胞的生长情况,并用荧光显微镜观察经TRAIL处理后肝癌细胞的凋亡状况.结果 共聚焦显微镜观察发现AFP、caspase-3、caspase-8主要表达于Bel 7402细胞的细胞质,发现AFP能与 caspase-3共定位于细胞质,但与caspase-8在细胞质的共定位可能性很小;Co IP技术研究发现AFP能与caspase-3结合,但不能与caspase-8结合;2nmol/L 剂量的TRAIL单独处理Bel 7402细胞并不能显著改变caspase-3活性,但能提升caspase-8活性,而用全反式维甲酸(ATRA)40 μmol/L加TRAIL(2nmol/L)处理时,则能提高Bel 7402细胞caspase-3活性;干扰AFP表达后,单独用TRAIL(2nmol/L)也能激活caspase-3,而干扰AFP表达前后对caspasE-8活性没有显著性改变;MTT分析发现, 2nmol/L剂量的TRAIL对Bel 7402细胞的生长并没有显著性抑制作用,但是干扰AFP表达后TRAIL(2nmol/L)能明显抑制Bel 7402细胞生长(抑制率为48.4%);荧光显微镜观察表明,干扰AFP表达后TRAIL(2nmol/L)能诱导Bel 7402细胞凋亡.结论 AFP选择性抑制caspasE-3活性是阻断人肝癌Bel 7402细胞内凋亡信息传递的重要机制,也是AFP抵抗TRAIL诱导肝癌细胞凋亡的关键环节.