膀胱移行细胞癌组织中MTS1基因mRNA的检测及意义

目的　研究多肿瘤抑制基因MTS1在膀胱移行细胞癌组织中的表达方法。方法　应用原位分子杂交方法检测 46例膀胱移行细胞癌标本中抑癌基因MTS1的分布与表达。结果　 46例膀胱癌组织中MTS1基因mRNA表达的阳性率为 52 .0 % ,其阳性率随膀胱癌病理分级、临床分期的上升而降低 ,MTS1mRNA表达阳性者 3年生存率明显高于阴性者。结论　MTS1mRNA的表达与膀胱移行细胞癌的分化程度相关 ,可用于评估膀胱癌的恶性度及预后     

血小板生成素基因的克隆及在原核细胞的表达

目的　克隆人血小板生成素 (hTPO)基因 ,并使其在原核细胞中获得表达。方法　先从人胚胎肝脏中提取总RNA ,进行RT -PCR获得编码氨基端 1 95个氨基酸残基的hTPO1 95cDNA。将该片段亚克隆至pGEM -Teasy克隆质粒中 ,以双脱氧链末端终止法对克隆质粒直接测序。接着将hTPO1 95cDNA插入到原核表达质粒 pET2 8-a中 ,转化大肠杆菌BLR2 1 (DE3) ,进行诱导表达 ,以SDS -PAGE方法及免疫印迹法进行检测。结果　得到的hTPO1 95cDNA与文献报道的序列完全一致。经诱导后hTPO基因在大肠杆菌中获得表达 ,目的蛋白占总菌体蛋白约 1 0 % ,以免疫印迹法证实表达产物正确。结论　得到hTPO1 95cDNA ,并在原核细胞中获得表达 ,得到截短形式的rhT PO1 95。     

一个4f-3d双核配合物的结构和磁性研究

合成了含有镧系离子Gd的双金属4f-3d型普鲁士兰类氰基桥联配合物[Gd(DMF)4(H2O)4Fe(CN)6]Cl-。用X射线衍射单晶分析法测定了配合物的结构,晶体为单斜晶系,属于P21/n晶群,晶胞参数为a=17.617(2)"A,b=8.8683(12)"A,c=19.822(3)"A,β=96.130(2),°晶胞数为Z=4。变温磁化率和磁化曲线显示配合物为弱的反铁磁交换作用。     

倍耐力要成为中国的一分子访倍耐力轮胎中国有限公司首席执行官Giuseppe Cattaneo

2007FIA珠海站其间,倍耐力高层连同车队技术人员,车手一起出现在ZIC赛车场,他们不仅为GT赛车提供一流的比赛轮胎。还带来了对华业务的无限期望。[编者按]     

港口空气污染及防治

一、港口空气污染及危害 1、港口空气的污染 港口空气污染的主要成分有颗粒物质（PM）、挥发性有机化合物（VOC）、氮氧化物（NOX）、硫化物（SOX）、一氧化碳（CO）、甲醛、重金属、二氧（杂）芑等。就世界范围来看,海上船舶所排出的NOX和SOX分别占总量的14％和5％。美国2000年从事商业运输的海上船舶所排出的NOX和PM分别占运输工具排放总量的7％和6％,这一数字还在逐年增长。     

CD25分子胞外段基因免疫应答中B淋巴细胞的变化及意义

目的 用鼠CD25分子胞外段基因疫苗免疫Balb/c小鼠,观察其诱导的体液免疫应答中B淋巴细胞的变化并探讨其意义.方法 用pcDNA3.1-CD25胞外段真核表达质粒分别在第0天、第10天和第20天肌肉注射免疫同系Balb/c小鼠,酶联免疫法(ELISA)检测抗CD25胞外段的抗体水平及亚型,FACS检测脾细胞中B淋巴细胞的比例变化及细胞因子IL-4、IL-10和IFN-γ的表达变化.结果 与对照组相比,CD25胞外段基因免疫组小鼠血清抗CD25抗体在免疫后逐渐升高,第30天达最高峰;抗CD25抗体主要以IgG1为主;免疫小鼠脾细胞中B细胞的比例变化不显著(P>0.05),但高分泌IL-4和IL-10(P<0.05),而低分泌IFN-γ(P<0.05).结论 CD25胞外段蛋白基因免疫中B细胞功能变化显著,这为后续深入研究体液免疫应答在T细胞疫苗中的作用提供了前期实验基础.     

与算子相联系的BMO空间的分子分解

应用泛函演算工具,给出与算子相联系的BMO空间的分子定义,然后利用与算子相联系的BMO空间的多种性质,结合与算子相联系的Hardy空间与BMO空间的对偶关系和帐篷空间的原子分解理论,给出与算子相联系的BMO空间的分子分解结构。     

氢键自组装超分子液晶复合物的合成及表征

以4-羟基-4′-苯乙烯基吡啶为质子受体,以4-戊氧基苯甲酸为质子供体,四氢呋喃为溶剂,制备了一种超分子液晶复合物——苯乙烯基吡啶氢键型液晶复合物．用IR、^1H NMR和元素分析对所合成的化合物进行了结构表征,并用DSC和带热台的偏光显微镜对所合成液晶化合物进行了相态及液晶行为研究．结果表明：合成了目标化合物;IR结果证明了羧基和吡啶环间分子间氢键代替了羧基间的分子间氢键;相态及液晶行为研究证明了氢键复合物具有典型的热致液晶性能且呈现明显的向列型液晶态,超分子液晶复合物的相转变温度低于质子供体的相转变温度,且其液晶相范围宽于质子供体,说明分子间氢键起到了稳定液晶相态的作用．     

糖尿病大鼠视网膜中VEGF经由PKC/NO上调ICAM-1表达的机制探讨

目的 探讨在糖尿病大鼠的视网膜组织中,视网膜血管内皮生长因子 (VEGF)通过激活蛋白激酶C(PKC),上调一氧化氮(NO)含量,促使细胞间黏附因子-1(ICAM-1)升高的信号机制.方法 腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型.设立正常组、糖尿病组、糖尿病大鼠PKC抑制剂组、二甲基亚砜对照组.应用硝酸还原酶法检测视网膜组织中NO含量,应用Western blot检测VEGF及ICAM-1蛋白含量.结果 在糖尿病大鼠视网膜中VEGF、NO含量较正常大鼠明显升高(P<0.05).应用PKC抑制剂24 h,视网膜组织中VEGF、NO含量明显下降,与二甲基亚砜对照组相比有显著差异(P<0.05). ICAM 1含量也呈现出相应的变化趋势,糖尿病大鼠视网膜中的ICAM-1较正常大鼠显著增高(P<0.01).而应用PKC抑制剂24 h,ICAM 1的表达明显低于二甲基亚砜对照组(P<0.01).VEGF、NO、ICAM 1的含量在二甲基亚砜对照组与糖尿病组之间的差异无统计学意义.结论 链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠视网膜病变中ICAM-1蛋白表达升高,可能是通过VEGF/PKC/NO这一信号通路完成的.