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901.
南京地铁S9号线一节点控制性连续梁桥处在软弱地基和中风化凝灰岩两种极端差异地质条件下,上跨S243省道、下穿220kV高压线,且施工期处于冬季低温季节,施工环境极为复杂.针对该悬臂浇筑连续梁施工过程中存在的难点,通过技术研究,开发出一套关键施工技术,包括新型的0#块支架体系以及挂篮防护蒸养一体化系统,搭配以空间需求较小的三角挂篮及平头塔吊,顺利解决了在复杂地质条件以及狭小作业空间情况下,挂篮跨路安全防护以及冬季蒸养等施工难题. 相似文献
902.
903.
《电力机车与城轨车辆》2019,(3):94-97
HX_D1B型机车在运行过程中,多次发生由于制动机紧急制动故障造成的机故。通过使用Expert2viewer软件对机车数据、制动事件记录和LKJ数据记录进行综合分析,可以提高紧急制动故障判断的准确度,并采取措施改进,杜绝制动机紧急制动故障的发生,保证机车的安全运行。 相似文献
904.
905.
《西安交通大学学报(医学版)》2019,(4):506-511
目的探讨二甲双胍对胰腺癌细胞TGF-β1表达的影响及可能的机制。方法二甲双胍干预胰腺癌细胞株Panc-1及BxPC-3,MTT法检测细胞增殖;Transwell法检测细胞侵袭能力;qRT-PCR、Western blot及免疫荧光法检测细胞中TGF-β1表达,Western blot检测细胞中AMPK/p-AMPK的表达,ELISA法检测细胞培养上清液中TGF-β1的含量。采用基因沉默技术敲除胰腺癌细胞AMPK后,二甲双胍干预,qRT-PCR及Western blot检测TGF-β1的表达情况。结果二甲双胍干预后,Panc-1及BxPC-3细胞AMPK的磷酸化水平明显降低,肿瘤细胞内TGF-β1的表达明显减少(Panc-1:P<0.001;BxPC-3:P<0.001),敲除肿瘤细胞AMPK可以逆转二甲双胍对TGF-β1的下调作用(P<0.05)。结论二甲双胍可以通过诱导AMPK磷酸化而抑制胰腺癌细胞内TGF-β1的表达。 相似文献
906.
针对长沙地铁1号线试运营以来,列车辅助变流器多次发生过载故障,影响了列车正常运营的情况,对引起辅助变流器过载的各种原因进行分析,并进行模拟试验研究,得出辅助变流器过载的真正原因,最后提出了相对应的解决方案。 相似文献
907.
《西安交通大学学报(医学版)》2019,(4)
目的探讨昆布多糖硫酸酯(laminaria sulfate, LAMS)对心肌缺血再灌注模型大鼠心肌损伤的保护作用及其机制。方法采用冠状动脉结扎法建立心肌缺血再灌注(I/R)大鼠模型,适应性饲养合格的大鼠随机分成5组:假手术组(Ctrl组)、模型组(I/R组)、I/R+LAMS(25 mg)组、I/R+LAMS(50 mg)组和I/R+LAMS(100 mg)组。测定平均动脉压(MAP)、左室收缩压(LVSP)和心率(HR);对心肌组织进行HE染色和TUNEL染色观察心肌损伤情况;ELISA检测炎症标记分子、心肌损伤标记物和氧化应激指标含量;蛋白印迹法检测心肌组织中转录因子NF-E2相关因子(Nrf2)、血红素氧合酶-1(HO-1)和醌氧化还原酶1(NQO1)蛋白表达水平。结果昆布多糖硫酸酯能降低心肌缺血再灌注模型大鼠的心肌损伤程度,上调MAP、HR和LVSP水平(P<0.01);降低心肌细胞凋亡率(P<0.01),抑制Caspase-3、Caspase-9高表达(P<0.01);抑制IL-6、IL-1β和iNOS表达上调(P<0.01);抑制CK-MB、cTnⅠ和Mb高表达(P<0.01);抑制Nrf2、HO-1和NQO1表达下调(P<0.01)。结论昆布多糖硫酸酯能通过Nrf2信号通路对心肌缺血再灌注模型大鼠的心肌损伤起到保护作用。 相似文献
909.
选取煤层厚度、煤层瓦斯含量、回风流平均瓦斯浓度、相对瓦斯涌出量、岩石类型、连通封闭性、深度值、隧道跨度、隧道长度、通风风速和涌水量等11项瓦斯灾害指标作为隧道施工瓦斯灾害风险评价指标体系,并建立各指标的等级标准。将序关系分析法(G1)和反熵权法(AEW)运用拉格朗日乘子法确定组合权重,构建各指标的单指标测度函数,并计算出各指标的综合测度评价向量。为了优化未确知测度置信度识别准则,引进集对分析(SPA)关联系数确定各隧道的瓦斯灾害风险等级。并对24个瓦斯隧道进行瓦斯灾害评价,并和FDA法评价结果和现场实测结果进行对比,精度达到91.7%,基本符合实际情况,表明了该评价方法合理有效,可为隧道施工瓦斯灾害评价提供理论参考。 相似文献
910.
《西安交通大学学报(医学版)》2019,(2):278-283
目的研究苯并咪唑出芽抑制解除同源物蛋白1(budding uninhibited by benzimidazoles 1, BUB1)对胶质母细胞瘤(glioblastoma, GBM)细胞增殖的促进作用。方法利用TCGA数据库进行生物信息学分析及Real-time PCR和Western blot等分子生物学技术对GBM细胞中BUB1的表达水平进行检测,并利用慢病毒转染siRNA沉默BUB1的表达以探究其对于GBM细胞增殖能力的影响;同时,利用生物信息学手段对Rembrandt数据库的预后资料进行分析,探究BUB1与GBM患者预后生存的相关性。结果 BUB1在GBM中高表达,而特异性沉默BUB1能够显著抑制U87细胞的生长(P=0.007)和克隆形成的能力(P=0.033);BUB1低表达组GBM患者的临床预后显著优于高表达组患者(P=0.040)。结论 BUB1表达上调能够促进GBM细胞的生长和增殖,并和GBM患者的不良预后相关。 相似文献