沙棘果油及沙棘籽油对大鼠放射性皮肤损伤的影响

目的观察沙棘果油及沙棘籽油对大鼠放射性皮肤损伤的影响。方法实验用深部X线治疗机,每次以3000 cGy的剂量,照射两次,造成大白鼠臀部放射性皮肤损伤。待动物症状明显后,将Ⅱ度皮肤损伤的动物随机分为6组,即阴性对照组、沙棘果油高剂量组、沙棘果油低剂量组、沙棘籽油高剂量组、沙棘籽油低剂量组以及阳性对照组。沙棘果油及籽油高剂量组,每天在损伤部位涂药两次,而其低剂量组每天涂药一次,阴性对照组每天涂灭菌的注射用水一次,阳性对照组每天涂Solcoseryl-Jelly软膏一次。结果肉眼观察结果显示,连续用药10d后,沙棘果油、籽油及Sol-coseryl-Jelly组动物的局部红斑、水肿明显减轻,创面分泌物明显减少,用药2周后,上述症状明显消退,与阴性对照组比较,明显好转;另外,沙棘果油、籽油及Solcoseryl-Jelly组的创面愈合时间明显缩短。光学显微镜观察结果显示,沙棘果油、籽油及Solcoseryl-Jelly组的皮肤损伤明显减轻,炎症反应亦明显减轻,创面修复明显。电子显微镜观察结果显示,阴性对照组的超微结构明显受损,而沙棘果油、籽油及Solcoseryl-Jelly组的损伤明显减轻。结论沙棘果油及沙棘籽油对大鼠放射性皮肤损伤有明显的治疗作用。     

基于迁移学习的桥墩结构损伤识别方法

提出一种深度学习的桥墩结构损伤识别方法,该方法通过迁移学习(TL)将源模型的权重和参数转移到目标模型上,加快深度模型的训练速度、提升模型损伤识别精度。使用连续小波变换将振动信号转换成时频图作为深度模型的输入,构建可识别砼结构损伤的深度模型,该模型的固定部分使用源模型的权重和参数,非固定部分的权重和参数使用新的数据训练得到;通过试验及仿真对该模型的有效性进行验证,试验方面使用砼桥梁在有损伤和无损伤时的振动信号,仿真采用ABAQUS/CAE建立砼塑性损伤识别模型(CDP)并采集振动信号;将文中方法与从零开始训练的深度卷积神经网络(CNN)及支持向量机(SVM)方法进行对比,文中方法在试验数据上的识别精度达99.1%,在仿真数据上的精度达100%,相对于传统识别方法,该方法可提高损伤识别精度和模型训练速度。     

大鼠弥漫性轴索损伤后大脑皮层rab10的表达及意义

目的研究大鼠弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)后小G蛋白rab10在大脑皮层的表达变化规律,探讨DAI后rab10在神经修复中的作用及意义。方法采用头颅瞬间旋转损伤装置建立大鼠DAI模型,随机分为1d、3d、7d组及对照组。采用Gless嗜银染色和TUNEL染色分别观察DAI后神经轴索形态和凋亡变化;采用Western blot、免疫组化等方法检测大鼠大脑皮层rab10的分布及表达,并采用免疫荧光双标染色分析大脑皮层神经元内rab10的表达变化。结果嗜银染色显示DAI后1d神经轴索形态损伤最严重,3~7d时损伤逐渐减轻;TUNEL染色显示DAI后1d凋亡细胞数开始升高,3~7d时凋亡数量更高,呈迟发性改变。Western blot及免疫组化结果均提示DAI后1d大脑皮层rab10的表达显著增加,3d后稍降低,7d后明显降低,但仍高于正常(P<0.05);免疫荧光双标染色提示正常神经元内几乎不表达rab10,DAI后神经元内rab10表达在1~3d较高,7d时较前降低。结论大鼠DAI后大脑皮层rab10表达水平先增加,随后降低;神经元内rab10的表达变化可能与DAI后神经轴索修复有关。     

MIF在不同分子分型乳腺癌中的表达和意义

目的研究巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在不同分子分型乳腺癌中的表达和临床意义,探索不同分型乳腺癌的分子生物学特征。方法应用免疫组化SP法将100例乳腺癌标本分为Luminal型、HER2(+)型、BLs型和NBLs型,检测MIF表达差异。比较不同年龄、月经状况、肿瘤大小、腋窝淋巴结转移状态、肿瘤组织学类型、组织学分级和术后临床分期患者中MIF阳性表达率;比较MIF阳性患者和阴性患者的微血管密度(MVD)数值差别及5年总生存率。结果不同分子分型和不同淋巴结转移状态的乳腺癌患者中,MIF阳性表达率有统计学差异(P<0.05)。MIF表达与HER2(+)型乳腺癌及腋窝淋巴结转移皆正相关。MIF阳性者的MVD值明显高于阴性者(P<0.05)。Kaplan-Meier法示MIF阴性者的5年生存率明显高于MIF阳性者(Log-rank=19.516,P=0.000)。结论 MIF阳性的乳腺癌患者多为HER2(+)型,易发生腋窝淋巴结转移,肿瘤新生血管明显,预后不良。     

脑源性神经营养因子基因单核苷酸多态性与陕西汉族海洛因依赖群体的相关性研究

目的探讨脑源性神经营养因子(BDNF)基因多态性与海洛因依赖的相关性。方法对符合纳入及排除标准的海洛因依赖组308例及健康对照组317例进行临床资料收集与血样采集。采用飞行时间质谱分析方法对BDNF rs16917204、rs6265、rs7103873、rs7103873、rs56164415、rs13306221、rs2030323共7个多态性位点进行分型,数据采用SPSS 20.0和HaploView 4.0软件进行统计学分析。结果 rs6265位点基因型频率分布在海洛因依赖组及健康对照组中存在统计学差异(χ2=15.151,P=0.001)。与健康对照组相比,海洛因依赖组rs6265位点G等位基因频率显著高于健康对照组(χ2=9.864,P=0.002,OR=1.429,95%CI=1.143~1.786)。rs13306221位点基因型频率分布在海洛因依赖组及健康对照组中存在统计学差异(χ2=7.699,P=0.006)。与健康对照组相比,海洛因依赖组G等位基因频率显著高于健康对照组(χ2=7.137,P=0.008,OR=0.539,95%CI=0.340~0.853)。连锁不平衡检验发现,由rs6265与rs71038731(block1)构建的单倍型为强连锁不平衡(D>0.9;r2>0.8)。在海洛因依赖组及健康对照组中,G-G单倍型频率分布存在显著性差异,健康对照组中G-G单倍型频率显著高于海洛因依赖组(χ2=4.546,P=0.033)。结论 BDNF基因rs6265及rs13306221多态性位点可能与海洛因依赖有关,携带有rs6265位点G等位基因及rs13306221位点G等位基因的个体更易形成海洛因依赖,携带有G-G单倍型(rs6265-rs71038731)的个体相对不易对海洛因产生依赖。     

弥漫性轴索损伤后CD4~+/CD8~+ T细胞比值、IL-6、IL-10水平变化及预后相关危险因素的Logistic回归分析

目的研究弥漫性轴索损伤(DAI)后患者外周血CD4+/CD8+T细胞比值及炎症因子IL-6、IL-10水平的变化,探讨影响DAI患者预后的相关危险因素及可能的预测因子。方法收集115例DAI患者的相关临床资料及伤后至少6个月的随访结果,并将采集的患者外周血采用流式细胞仪检测CD4+、CD8+T细胞及其比值,ELISA法检测IL-6、IL-10水平,对免疫炎症指标及临床资料进行单因素和多因素分析,多因素分析采用Logistic回归分析。结果DAI后合并其他脑损伤、瞳孔改变、伤后昏迷时间及入院时GCS评分是影响患者预后的危险因素,而其他因素则与预后不相关。CD4+/CD8+T淋巴细胞比值降低是DAI后发生ARDS/ALI的危险因素,CD4+/CD8+T淋巴细胞比值与患者预后关系不大,而ARDS/ALI的发生则是影响DAI患者预后的重要危险因素。IL-6增加与DAI后ARDS/ALI密切相关,可作为ARDS/ALI发生的预测因子,其水平是患者预后的危险因素,而IL-10则在此过程中与ARDS/ALI不相关,且与患者预后无关。结论 CD4+/CD8+T淋巴细胞比值降低是DAI后发生ARDS/ALI的危险因素,IL-6可作为ARDS/ALI发生的预测因子。DAI后与患者预后相关的危险因素包括合并其他脑损伤、瞳孔改变、伤后昏迷时间、入院时GCS评分、IL-6水平及并发ARDS/ALI。     

亚低温干预对弥漫性轴索损伤患者预后的影响

目的本研究旨在评价亚低温治疗(HT)对弥漫性轴索损伤(DAI)的疗效及安全性。方法计算机检索Pubmed、Embase、Cochrane Library、中国知网、万方、维普、中国生物医学文献数据库,时间截止到2014年6月,纳入HT与常温(NT)对比治疗DAI的随机对照研究(RCT)。由2位研究者独立评价纳入研究的质量、提取数据,采用RevMan 5.2.7进行统计分析。结果共纳入18个方法学质量较低的研究,包括1 332例DAI患者,其中HT组713例,NT组619例。Meta分析结果显示:HT组患者的病死率低于NT组(RR=0.62,95%CI:0.53~0.73,P<0.000 01);格拉斯哥预后评分(GOS)显示HT组3月GOS 4~5(RR=1.65,95%CI:1.45~1.88,P<0.000 01)与6月GOS 4~5(RR=1.54,95%CI:1.08~2.19,P=0.02)均高于NT组;HT治疗24h后患者颅内压低于NT组(MD=-0.70,95%CI:―0.94~―0.47,P<0.000 01)。在感染、出血事件、心律失常等并发症方面HT与NT之间差异无统计学意义。结论目前没有确切证据表明HT治疗具有明显优势,DAI患者可能从HT治疗中受益,但在临床上推广应十分谨慎。期待设计严格、统一标准的大样本、多中心RCT继续研究。     

AMP激活的蛋白激酶对大鼠弥漫性轴索损伤后神经元自噬的调节

目的研究AMP激活的蛋白激酶(AMPK)信号通路在弥漫性轴索损伤(DAI)大鼠脑组织中的表达,探讨AMPK对DAI后神经自噬的调节机制。方法大鼠头颅瞬间旋转损伤法建立DAI模型,免疫蛋白印迹法检测造模后1、3、7d大脑皮层和海马AMPK、磷酸化AMPK(p-AMPK)、Beclin1、LC3Ⅰ/Ⅱ、p62蛋白的动态表达,并与正常组和假手术组比较。侧脑室给予AMPK抑制剂Compound C及激活剂AICAR,检测药物干预对大鼠神经自噬相关蛋白表达的影响,并与DAI组和vehicle组进行比较。结果与正常组和假手术组相比,DAI 1d后脑内AMPK信号通路激活,3d后脑内自噬水平上调;Compound C可以减少AMPK磷酸化激活同时下调脑内的自噬水平,AICAR可以增高AMPK磷酸化水平上调神经自噬改善神经功能损伤。结论大鼠DAI后AMPK的激活可以上调神经自噬的水平,对DAI后的神经保护有重要意义。     

基于层次分析法的区间估计的车站能力查定误差因子分析研究

本文归纳总结了车站能力查定计算过程中存在的多种影响因素,深入分析了其产生原因和不可避免性。然后利用层次分析法的区间估计方法计算得出各种误差因子对计算结果的影响权重大小,并对比不同误差因子的权重区间,筛选出强误差因子,剔除弱误差因子,为精确计算车站能力值提供依据。     

船舶搁浅于台型礁石场景极限强度解析预报方法

针对双层底油轮搁浅于台型礁石的事故场景,通过对船底构件结构损伤机理的分析,提出一套结合船底结构损伤程度推算方法和Smith方法,评估损伤后船体剩余极限强度的解析计算预报方法。研究中应用数值仿真技术,模拟了船舶搁浅过程中的结构损伤及搁浅后船体极限承载过程,并与解析预报方法的结果进行了对比。结果表明,文中提出的对搁浅损伤后船舶剩余强度的解析预报方法准确性较好,对船舶双层底耐撞性结构设计和安全性评估都有一定的指导意义。