预应力混凝土简支转连续T梁结构核算

预应力混凝土简支转连续T梁桥因其结合了简支梁与连续梁的优点,是目前普遍应用的结构形式。随着运营时间的增长和交通流量的增大,越来越多的在役桥梁的承载力逐渐下降,使得桥梁的正常运营存在安全隐患。依托某预应力混凝土简支转连续T梁桥的现场检测和荷载试验,并采用Midas/Civil 2012有限元软件建立成桥状态的有限元模型,对桥梁的实际技术状况和承载力进行评定,对加强桥梁质量控制具有重要意义。     

氧化苦参碱对慢性肾脏病患者血清TGF-β1和Col Ⅲ的影响

目的观察氧化苦参碱对慢性肾脏病(CKD)患者血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)的影响,探讨其在肾间质纤维化发生发展过程中的作用和治疗价值。方法选取健康对照者10例、慢性肾脏病患者40例,根据肾小球滤过率(GFR)分为轻度肾损害组(GFR<90 mL/min.1.73 m2,CKDⅠ)、中重度肾损害组(GFR<60 mL/min.1.73 m2,CKDⅡ),再分层随机抽样,分为常规治疗组和氧化苦参碱组。利用双抗体夹心酶联免疫吸附法分别检测各研究对象治疗前、后血清TGF-β1、ColⅢ含量,采用t检验比较两组TGF-β1、ColⅢ水平的差异。结果氧化苦参碱组TGF-β1、ColⅢ含量显著低于常规治疗组(P<0.05)。结论氧化苦参碱可能通过下调TGF-β1、ColⅢ水平,减少ECM沉积,从而达到防止肾间质纤维化的作用。     

改进不等时距GM模型在施工控制中的应用

刚构桥施工过程中应力变化复杂,影响因素多,较难预测把握应力发展趋势,实测应力缺失时,单一使用GM(1,1)模型预测精度低,对原始应力数据要求苛刻.文章改进了不等时距GM(1,1)模型,结合罗天乐特大桥工程进行验证,结果表明,改进不等时距GM(1,1)模型在刚构桥施工应力预测中具有较好的适用性和较高的预测精度.     

国网山东省电力公司:加大投入 强化管控 推进农网改造升级工程实施

2014年,山东省电力公司认真贯彻落实国家电网公司农网改造升级工作部署,加大资金投入、严格项目管控,大力推进农网标准化建设,农网改造升级综合协调机制更趋完善,专业管理更加协同顺畅,全面完成了82.91亿元的年度投资计划,2012、2013年度工程顺利通过验收。加大资金投入,着力解决突出问题自新一轮农网改造升级工程以来,山东2010至2014五个批次农网改     

300t自航打捞船扒杆建造关键工艺技术

起吊船建造的关键就是扒杆的建造,它在起吊过程中起着决定性的作用。起吊船扒杆吊头、杆身、底座均承受非常大的应力,采取合理的建造工艺及措施可保证扒杆建造质量,达到设计目标要求。文章对建造过程中的焊接变形控制和精度控制进行了理论分析,并提出了相应的解决办法。     

高速公路隧道工程二次衬砌施工监理的质量控制

随着现代交通事业的突飞猛进,我国近年来修建的高速公路是过去的几倍还多。山区高速公路需要穿过很多隧道,在修建过程上为了追赶工期进度,往往忽视建设的质量。目前许多高速公路隧道工程存在工程病害,严重影响其后期运营。主要针对高速公路隧道二次衬砌的一些质量控制方法进行探讨,以期提高隧道工程的整体质量。     

中宁县石碱公路上跨包兰铁路转体桥设计

中宁县石碱公路上跨包兰铁路立交桥采用2×55 m预应力混凝土T构,平面转体法施工,满足桥下沟渠、铁路近远期的限界要求,有效降低桥梁施工对营业线的影响。对主梁结构构造、预应力布置及转体系统的设计与计算进行了介绍。采用桥梁博士有限元软件分析了T构在转体前和合龙后的主要力学特性的变化,结果表明结构承载力、应力、挠度等均满足现行设计规范的有关规定。     

转化生长因子β1对牙周膜干细胞迁移、粘附及增殖的影响

目的研究转化生长因子β1(TGF-β1)对牙周膜干细胞(PDLSCs)的迁移、粘附和增殖的影响,初步探讨TGF-β1通过影响牙周组织干细胞参与牙周改建的机制。方法分离培养人PDLSCs,鉴定其多向分化潜能。用Transwell法检测TGF-β1对PDLSCs的迁移的影响。用粘附实验检测TGF-β1对PDLSCs粘附能力的影响。用MTT法和生长率法检测TGF-β1对PDLSCs增殖的影响。结果浓度为2.5ng/mL以及10ng/mL的TGF-β1可促进PDLSCs的迁移,而且此作用呈剂量效应关系。粘附实验结果显示,在分别作用2h和4h后,浓度为10ng/mL的TGF-β1可促进PDLSCs的粘附。MTT法的结果证实了TGF-β1可促进PDLSCs的增殖,该作用呈剂量效应关系。再将细胞在含有或者不含有10ng/mLTGF-β1的培养基中培养2、4、6d,对细胞进行计数后发现TGF-β1显著促进PDLSCs的生长。结论 TGF-β1可促进PDLSCs的迁移、粘附和增殖。推测TGF-β1可能通过诱导PDLSCs向牙周组织部位迁移并提高其粘附和增殖能力。     

姜黄素促进RAW264.7源性M1巨噬细胞向替代激活M2表型极化

目的观察姜黄素对LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)极化的影响及机制。方法不同浓度姜黄素(6.25、12.5、25μmol/L)干预LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)12h,同时再加入20μmol/L GW9662与25μmol/L姜黄素共同干预LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)12h,采用Real-time PCR、ELISA及Western blot方法检测IL-1β、IL-6和M2表型标志分子KLF4、FIZZ1、MGL1、PPARγ的表达,及阻断PPARγ后KLF4和FIZZ1的表达。结果不同浓度姜黄素均能上调LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)的M2标志分子的表达,并且抑制炎症因子IL-1β和IL-6的分泌;阻断PPARγ后,RAW264.7巨噬细胞源性M1表型巨噬细胞表达M2标志分子下调。结论姜黄素通过活化PPARγ促进LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)向M2表型极化。