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IHC-93对大鼠缺血心肌脂质过氧化和超微结构的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察 3,6 [二甲氨基 ] 二苯并碘杂六环葡萄糖酸盐 (IHC 93)对缺血大鼠心肌脂质过氧化和超微结构的影响。方法 选用SD健康大鼠 ,结扎冠状动脉制备心肌损伤模型。结果 IHC 930 2 5和 0 50mg/kg能够明显升高心肌SOD活性 ,减少血清MDA生成 ,并改善缺血区氧供 ,改善缺血心肌电镜下的细胞损伤。结论 提示IHC 93对大鼠心肌缺血损伤的保护作用机制可能与抗脂质过氧化反应有关。 相似文献
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目的探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路在大鼠脑缺血再灌注过程中所发挥的作用。方法雄性SD大鼠108只,体重290-310 g,随机分成假手术组(SH组)、缺血再灌注组(IR组)和JNK抑制剂SP600125组(SP组),分别于缺血前30 min侧脑室注射10 mL/L二甲基亚砜(DMSO)1、0 mL/L DMSO及JNK抑制剂SP600125。每组再根据再灌注时间分为2、6、12、24、487、2 h 6个亚组,每亚组6只动物。采用4-VO法建立SD大鼠全脑缺血模型,在预定时间点行灌注、固定、取脑、石蜡包埋切片;免疫组化方法检测p-JNK的表达变化,光镜下计数海马CA1区存活细胞,TUNEL法检测CA1区凋亡细胞。结果脑缺血再灌注后海马CA1区p-JNK在IR组有明显表达,于再灌注2 h时即明显升高,6 h时略有降低,后逐渐上升,24 h到高峰,之后表达量减小。SP组p-JNK的表达则无明显增高,各时点与IR组比较均有显著性差异(P<0.01)。海马CA1区神经元存活数目SP组明显高于IR组(P<0.01),凋亡指数显著低于IR组(P<0.01)。结论在大鼠全脑缺血再灌注损伤过程中,JNK信号通路发挥了重要作用,抑制JNK通路的激活可对脑缺血再灌注损伤导致的细胞损伤起到保护作用。 相似文献
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利用极化曲线法和交流阻抗技术研究了NaHCO3溶液中氨基乙酸(GLY)在A3钢表面的吸附行为及其对A3钢腐蚀行为的影响.结果表明:GLY在试样表面形成了多层吸附,且存在脱附过程,其缓蚀机理为"几何覆盖效应",其浓度为100 mg/L时具有较好的缓蚀效果. 相似文献
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观察了IHC-65对离休豚鼠心脏钙反常的影响,结果表明:IHC-65可使冠脉流出液中CPK和蛋白质漏出量比钙反常组明显减少。同时升高心肌CPK和GSHpx活性,减少MDA的生成。说明IHC-65对离休豚鼠心脏钙反常有保护作用。其机制可能与抑制脂质过氧化作用有关。 相似文献
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5-氨基乙酰丙酸光动力疗法对人卵巢癌细胞的杀伤作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨5-氨基乙酰丙酸(5-aminolevulinic acid,5-ALA)介导的光动力疗法(photodynamic therapy,PDT)对体外培养的人卵巢癌3AO细胞的杀伤效应.方法 显微镜观察细胞形态;MTT法检测5-ALA介导的PDT(5-ALA-PDT)对3AO细胞增殖的抑制作用;PI染色及Annexin V-PI双染结合流式细胞术分析5-ALA-PDT对3AO细胞的细胞周期及死亡方式的影响.结果 5-ALA-PDT后3AO细胞出现典型的凋亡形态学改变;细胞抑制率随着5-ALA浓度及激光能量密度的升高而升高(P<0.01),当光敏剂浓度达到一定水平时,抑制率不再相应升高,该作用存在浓度饱和现象;流式细胞术显示PDT后细胞发生了G0/G1期生长停顿(P<0.05),有明显的晚期凋亡和继发性坏死(P<0.01).结论 5-ALA对卵巢癌3AO细胞有杀伤作用;凋亡是5-ALA-PDT杀伤卵巢癌细胞的一种机制. 相似文献
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目的 观察 3,6 (二甲氨基 ) 二苯并碘杂六环葡萄糖酸盐 (IHC 93)对大鼠缺血再灌注的保护作用。方法 选用健康SD大鼠 ,结扎和松解冠状动脉制备心肌缺血再灌注模型。结果 IHC 930 .12 5、0 .2 5、0 .5mg·kg-1能明显缩小缺血再灌注心肌梗死范围 ;可不同程度地减少心肌CK和CK MB的释放 ;减少心肌ET 1的产生 ;IHC 930 .2 5、0 .5mg·kg-1明显降低心肌肿胀度。结论 IHC 93对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。 相似文献
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任志俊 《铁道机车车辆工人》2001,(9):21-23
3 什么是氮基保护气氛热处理? 有何特点与用途?
氮基保护气氛热处理是70年代为应付国际能源危机和以节能、经济为目的而发展起来的一项技术工艺.氮基气氛是以氮气为基体并加入适量的添加剂制备而成(炉内直接生产或炉外制备)的一种可控热处理气氛.常用的氮基气氛包括中性气氛、碳势气氛等类型.广义上的氮基气氛还包括净化放热式气氛和氨燃烧气氛等.保护气氛中氮气的纯度、添加剂的种类和数量,视工件材料和拟进行的处理工艺的不同而不同. 相似文献
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