不同老化处理方式对混凝土防腐蚀涂层表面状态和拉伸性能的影响北大核心

选择醇酸、丙烯酸、聚氨酯和氟碳4类涂料进行对比试验,研究其耐紫外、耐湿热和耐碱溶液的性能。试验结果表明:醇酸涂层和丙烯酸涂层整体耐老化性能较差,湿热老化处理7 d后,试件的失光率高达90%以上,表面出现严重的开裂和起泡现象。聚氨酯涂层耐碱溶液的性能较好,但是受紫外老化和湿热老化影响较大,其紫外老化28 d后失光率大于75%,拉伸强度和断裂伸长率下降超过40%,湿热老化7 d后的失光率达97%,表面开裂和起泡情况严重。氟碳涂层耐老化性能优异,老化28 d后失光率不到20%,表面无粉化、开裂、起泡、剥落等现象,拉伸性能未受损害。4类涂层耐老化性能的顺序为醇酸涂层<丙烯酸涂层<聚氨酯涂层<氟碳涂层。     

抗氧化剂吡咯烷二硫代氨基甲酸有助于提高卡铂对宫颈癌SiHa细胞化疗的敏感性

目的探讨抗氧化剂吡咯烷二硫代氨基甲酸(PDTC)提高人宫颈癌SiHa细胞对卡铂化疗的敏感性及其可能的机制。方法体外培养SiHa细胞,分为空白组、PDTC组、卡铂组和PDTC+卡铂联合组。MTT检测细胞生长抑制率、流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期、免疫细胞化学方法观察了NF-κBp65在细胞质和细胞核中的表达变化。结果 PDTC能够有效地抑制宫颈癌SiHa细胞的增殖,呈时间和剂量依赖关系;小剂量PDTC(12.5μmol/L)和卡铂联合应用与单用卡铂相比,能明显增加细胞生长抑制率(P<0.01)。流式细胞仪检测示,各药物组与对照组比较及PDTC+卡铂联用组与单用卡铂组比较宫颈癌SiHa细胞凋亡率的差异有显著性(P<0.01)。SiHa细胞经PDTC作用后G0/G1期比例较空白组明显增加,卡铂单用组使细胞周期阻滞于G2/M期,PDTC+卡铂组使细胞周期进一步阻滞于G2/M期,同时降低S期比例。免疫细胞化学显示,NF-κBp65在宫颈癌SiHa中主要表达于细胞质中,卡铂诱导24 h后细胞质中的NF-κBp65转移至细胞核,其活性增强,PDTC能够抑制此作用。结论卡铂能够诱导NF-κBp65的活化,小剂量PDTC(12.5μmol/L)和卡铂联合应用与单用卡铂相比,能明显增加细胞生长抑制率和细胞凋亡率,提高宫颈癌SiHa细胞对卡铂的敏感性。     

实验性氟中毒大鼠骨软骨氨基多糖代谢的研究

通过测定氟中毒大鼠骨、软骨氨基多糖各组分含量,观察过量氟化物对大鼠骨、软骨氨基多糖代谢的影响以及硼、硒、氟宁和苁蓉等药物的抗氟效果。结果表明,在本实验条件下,氟中毒时大鼠软骨己糖醛酸含量显著高于对照,而骨己糖醛酸和硫酸根含量低于对照。说明过量氟化物可影响骨、软骨氨基多糖代谢。从上述指标的生化改变来看,4种药物中苁蓉的抗氟作用显著。     

涂层的防潮防污性能

1962年6月,我们在进行第二次行卓拭脸时,对西德联邦铁路客卓涂料性能继擅进行了研究仁1-3],并根据首次行卓拭脸的精果,对拭样材料作了选择和补充,在客草涂层的沾污方式中,原则上可将于燥沾污除外,因理渝与歌撇均证实,在干燥沽污中起关键     

用TOA为流动载体的乳状液膜提取对氨基苯磺酸

研究了以三辛胺(TOA)为流动载体的乳状液膜法提取对氨基苯磺酸(PASA)的最优膜配方及工艺条件.结果表明:以3%聚胺型表面活性剂(质量分数),4% TOA(体积分数),10% NaOH(质量分数),油内比Roi为2∶1的乳状液膜体系,处理初始浓度为5 000 mg/LPASA废水,在pH值为3,乳水比Rew为1∶5的传质条件下,提取率可达90%以上.     

二甲双胍对D-氨基半乳糖联合Pam3CSK4诱导的SD大鼠的急性肝损伤及炎症反应的作用及机制

目的研究二甲双胍在D-氨基半乳糖联合Pam3CSK4(以下简称DP)诱导的SD大鼠急性肝损伤动物模型中的抗损伤及抗炎作用。方法选取18只雄性SD大鼠腹腔注射D-氨基半乳糖(350mg/kg)和Pam3CSK4(50μg/kg)混合液构建急性肝损伤大鼠模型,干预组大鼠分别给予PBS与二甲双胍。分别称量大鼠肝重、体质量并评估肝/体质量比变化;通过HE染色观察大鼠肝脏病理改变;收集大鼠空腹血清用于检测血清转氨酶(ALT、AST)水平;同时通过ELISA与RT-qPCR检测肝组织中促炎因子(IL-6与TNF-α)的表达水平;最后通过Western blotting检测大鼠肝脏中MAPK信号通路的活化情况。结果与对照组相比,两干预组的肝重比、血清转氨酶以及促炎因子IL-6与TNF-α的表达水平均显著升高;同时肝细胞水样变性与肝间质渗出表明DP成功构建了SD大鼠急性肝损伤模型。与PBS干预组相比,二甲双胍干预组肝重比降低,肝细胞损伤明显减轻;血清转氨酶与促炎因子的表达水平均显著下降;同时肝组织中p-ERK1/2、p-SAPK/JNK、p-P38MAPK的蛋白表达降低,提示二甲双胍可能通过抑制MAPK信号通路发挥抗炎作用。结论二甲双胍在DP成功诱导的SD大鼠急性肝损伤动物模型中减轻了炎症反应。     

氨基甙类抗生素致聋的遗传流行病学研究

目的 明确氨基甙类抗生素致聋（ＡＡＩＤ）有无遗传基础及其遗传方式。方法 调查测出上海市闸北区ＡＡＩＤ的患病率并绘系图，结果 ＡＡＩＤ患病率为３．５／万；具有阳性家族史的ＡＡＩＤ患病率为９．７／１０万，分析其３６个家系显示，对抗生素耳毒性的敏感性全部由女性遗传，重复分析了１５个由其他学者已发表的家系也证实了这个结论。结论ＡＡＩＤ属线粒体遗传，对具有ＡＡＩＤ家族史的个体（尤其是母系亲属），应当避免使用