"A2/O+混凝沉淀+纤维转盘过滤"工艺在污水处理厂升级改造中的工程实践

随着环保要求日益严格,对城镇污水处理厂出水水质提出了更高的要求.昌图污水处理厂原设计出水为GB 18918-2002《城镇污水处理厂污染物排放标准》一级B排放标准,且处理工艺单一、工艺流程不完善,再加上项目地处严寒地区,导致出水水质不稳定,亟需进行升级改造.基于该项目现状及存在的主要问题,对原有生化工艺进行升级,将A/O工艺改造为Az/O工艺,并增设"混凝沉淀+纤维转盘过滤"深度处理单元和消毒工艺.研究结果表明:改造后污水处理系统运行稳定、处理效果较好、出水水质可达到GB18918-2002《城镇污水处理厂污染物排放标准》一级A排放标准,该工程实践对寒冷地区污水处理厂升级改造有一定的借鉴意义.     

自由参数的选择对MFB2型配气凸轮特性的影响

本文利用独立编制的MFB2型配气凸轮型线设计程序，针对自由参数的选取，计算一组数据，得到了配气凸轮特性参数变化的规律，使设计者能够合理选取自由参数。     

T-2毒素对胎儿软骨细胞凋亡、Bcl-2和Bax表达的影响及硒的保护作用

目的　探讨T 2毒素对软骨细胞凋亡的作用,和对凋亡调控蛋白Bcl 2 与Bax表达的影响,以及微量元素硒对软骨细胞的保护作用。方法　采用电镜,Annexin V/PI法检测T 2 毒素致人软骨细胞凋亡的情况,采用流式细胞仪检测凋亡相关蛋白Bcl 2和Bax的表达。结果　T 2 毒素可引起软骨细胞发生凋亡的典型电镜形态改变;不同浓度(1~20μg/L)的T 2毒素均可以引起软骨细胞早期凋亡率和晚期凋亡率明显增加,且在一定范围内呈浓度依赖性,T 2毒素浓度为20μg/L时早期凋亡率最高达5.60%,晚期凋亡率最高达8.61%。生理浓度的微量元素硒可部分减弱T 2毒素引起的凋亡;不同浓度(1~20μg/L)的T 2毒素都能引起Bcl 2和Bax表达水平提高,浓度为10~20μg/L时,Bax/Bcl 2比值升高;硒能部分对抗T 2 毒素引起的Bcl 2 和Bax 表达的提高,使Bax/Bcl 2 比值下降,以降低凋亡率。结论　T 2毒素在浓度为1 ~ 20μg/L 时,可以引起软骨细胞凋亡; T 2 毒素引起的软骨细胞凋亡与软骨细胞内Bax/Bcl 2比值升高有关,硒对T 2毒素引起的软骨细胞凋亡有一定保护作用。     

土石混合料振动击实试验的PFC2D模拟研究

笔者在文中针对土石混合料振动击实过程中颗粒运动规律和密度形成机理问题,引入PFC2D颗粒离散元方法,模拟了一定级配条件下不同土石比的土石混合料的振动击实过程,探讨土石混合料振动击实中颗粒的微观运动和结构性能,得到了一些比较理想的结论.     

UV/Fe(Ⅲ)工艺处理垃圾渗滤液的研究

本文研究了采用FeCl3·6H2O作混凝剂后不另加光催化剂来完成光氧化反应.实验结果表明:FeCl3·6H2O的最佳投加量为500mgL-1,在FeCl3·6H2O投加量为500mgL-1和垃圾渗滤液初始浓度为4800mgL-1条件下,pH值在3左右处理效果最好;采用UV Fe(Ⅲ)工艺,垃圾渗滤液在pH=3条件下用高压汞灯光照4h后COD的去除率可达到69 8%.     

高速列车轮轨弹塑性滚动接触理论和数值方法的研究

课题组根据2004年度项目工作要点：在建立轮对和钢轨处于刚性约束条件下的运动方程和轮轨接触界面的滑动方程、建立二维弹塑性滚动接触理论模型、轮轨二维非稳态滚动接触条件下材料棘轮效应对轮轨滚动接触参与应力应变分析、二维滚动接触条件下滚滑温度分析计算、二维滚动接触条件下粗糙度和水膜对轮轨滚动接触影响分析等方面开展了研究。同时，     

EGFR、Ku70、NF-κB及Bcl-2在Graves病中的表达及意义

目的研究Graves病患者细针穿刺组织中EGFR、Ku70、NF-κB和Bcl-2基因的表达水平,探讨其在Graves病发生发展中的作用。方法 Graves病组患者59例,平均年龄(44.66+12.94)岁,其中男16例,女43例;甲状腺结节周围正常甲状腺组织标本27例为对照组,平均年龄(44.64+14.27)岁,其中男6例,女21例。采用实时荧光定量逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)法检测EGFR、Ku70、NF-κB和Bcl-2在Graves病及对照组甲状腺组织中的表达,t检验分析基因表达水平差异;Pearson相关法分析基因表达与临床特征及相关血清学指标之间的关系。结果上述基因在对照组及Graves病甲状腺组织中都有不同程度的表达。Graves病患者组织中EGFR及Ku70的表达水平明显高于对照组甲状腺组织(1.752±0.660 vs.0.859±0.125,P<0.05;3.304±0.402 vs.0.768±0.102,P<0.001);NF-κB及Bcl-2的表达水平明显低于对照组甲状腺组织(0.578±0.066 vs.0.884±0.085,P<0.001;0.834±0.086vs.1.235±0.261,P<0.05)。Graves病组织中NF-κB与Bcl-2表达水平呈正相关(r=0.399,P<0.001)。Graves病组织中Ku70的表达水平与血清TgAb水平呈正相关(r=0.263,P<0.05),而其他基因表达与相关血清学指标无关(P均>0.05)。结论 Ku70、EGFR、NF-κB、Bcl-2介导的信号转导通路可能参与了Graves病的发生、发展过程。     

姜黄素促进RAW264.7源性M1巨噬细胞向替代激活M2表型极化

目的观察姜黄素对LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)极化的影响及机制。方法不同浓度姜黄素(6.25、12.5、25μmol/L)干预LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)12h,同时再加入20μmol/L GW9662与25μmol/L姜黄素共同干预LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)12h,采用Real-time PCR、ELISA及Western blot方法检测IL-1β、IL-6和M2表型标志分子KLF4、FIZZ1、MGL1、PPARγ的表达,及阻断PPARγ后KLF4和FIZZ1的表达。结果不同浓度姜黄素均能上调LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)的M2标志分子的表达,并且抑制炎症因子IL-1β和IL-6的分泌;阻断PPARγ后,RAW264.7巨噬细胞源性M1表型巨噬细胞表达M2标志分子下调。结论姜黄素通过活化PPARγ促进LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)向M2表型极化。     

基于FPGA的I~2C总线应用研究

I2C总线作为高性能的串行传输总线,已在微电子领域得到了广泛的应用。本课题中,在EP2C5Q208C8N平台上采用硬件描述语言VHDL,通过Moore型有限状态机编程设计了模数转换器件PCF8591T的I2C总线控制器。实验结果表明:所设计的I2C总线控制器遵循I2C总线接口协议,数据传输稳定可靠。     

紫杉醇脂质体对乳腺癌细胞SK-BR-3的放疗增敏作用及其机制

目的探索紫杉醇脂质体(力扑素)对乳腺癌细胞株SK-BR-3是否具有放疗增敏作用及其放疗增敏机制。方法利用MTT法检测放疗组、单药紫杉醇脂质体(以下简称单药组)及紫杉醇脂质体联合放疗(以下简称联合组)在不同时间对乳腺癌细胞SK-BR-3的生长抑制作用。利用流式细胞仪检测放疗组、单药组及联合组对细胞周期及凋亡的影响。利用Western blot检测凋亡相关蛋白Caspase-3、Bcl-2及Bax在不同处理组中的表达,探索紫杉醇脂质体放疗增敏作用的机制。结果 MTT结果显示放疗组、单药组及联合组均具有细胞生长抑制作用,与细胞对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05),而且联合组较单药及放疗组具有更显著的细胞生长抑制作用,差异具有统计学意义(P<0.05);细胞凋亡结果显示放疗组、单药组及联合组凋亡细胞均明显增加,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05),并且联合组在细胞周期中均出现了明显的凋亡峰;Western blot结果显示,促凋亡蛋白Caspase-3和Bax的表达在放疗组、单药组和联合组中均升高,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05),并且联合组升高较放疗组及单药组更为显著,差异具有统计学意义(P<0.05),而抗凋亡蛋白Bcl-2的表达在放疗组、单药组及联合组均减低,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05),而联合组较放疗组及单药组降低更明显,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论紫杉醇脂质体具有明显的放疗增敏作用,并且可能通过调控凋亡相关蛋白的表达引起细胞凋亡来发挥其放疗增敏作用。