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981.
《西安交通大学学报(医学版)》2016,(4):594-598
目的探讨花青素对大鼠肝缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法 30只SD大鼠随机分成假手术组、模型组和花青素组。模型组和花青素组采用血管夹闭肝左中叶血管分支90min再灌注4h构建肝缺血再灌注模型,花青素组在缺血前90min腹腔注射花青素(100mg/kg),模型组腹腔注射等量生理盐水。再灌注4h后处死大鼠,取肝组织和采集血清。ELISA法检测血清中ALT、AST活性和促炎症因子白介素-6(IL-6)、白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;HE染色观察肝组织病理形态学变化;实时定量PCR法测定IL-6、IL-1β和TNF-αmRNA的水平;硫代巴比妥酸(TBA)法测定丙二醛(MDA)含量;黄嘌呤氧化酶法测定过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、超氧化物歧化酶(SOD)活性;Western blot法测定肝组织JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3和P53蛋白表达;结果与假手术组相比,模型组ALT、AST活性增高,血清和肝脏中IL-6、IL-1β、TNF-α分泌量和mRNA表达增高,MDA含量增高,p-JAK2、p-STAT3、P53表达增加,肝脏病理改变明显,而CAT、GPx和SOD活性明显降低,JAK2和STAT3表达无明显变化。与模型组相比,花青素组ALT、AST活性降低,血清和肝脏中IL-6、IL-1β、TNF-α分泌量和mRNA表达降低,MDA含量减少,p-JAK2、p-STAT3、P53表达降低,肝脏病理改变减轻,而CAT、GPx和SOD活性明显增加,JAK2和STAT3表达依然无明显变化。结论花青素可通过抑制氧化应激和炎症减轻肝脏缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制JAK2/STAT3/P53信号通路的激活有关。 相似文献
982.
移动P2P网络具有高度动态性,但节点的频繁移动影响整个网络的可达性,降低了网络的服务质量.为了维护节点的可达性需要减少节点移动时的切换时延,为此文中提出了基于超级节点的分层预切换方法HPH.该方法在基于超级节点分层模型的基础上引入移动IPv6的快速切换的思想,对节点的域间移动采用预切换机制,解决网络中因节点频繁移动而带来的负面影响.仿真结果分析表明,较之传统KaZaA切换方法,HPH方法的切换时延降低了20.5%,丢包率降低了10.2%. 相似文献
983.
984.
以地铁车站能耗和CO2排放量最多的车站通风空调系统作为研究对象,确定其CO2排放量计算方法,并探究其CO2排放特征.建立了基于生命周期理论的地铁车站通风空调系统CO2排放量计算模型.以计算模型和工程实例参数为依据,计算分析了典型车站通风空调系统生命周期CO2排放量.结果 表明,案例车站的CO2排放强度明显高于普通建筑,每年单位制冷量所产生的CO2排放量达917.39 kg/(kW·年);CO2排放量在运行阶段生命周期中占比最大,达97.87%;冷源水系统在各子系统中排放量占比最大,为39.42%. 相似文献
985.
大骨节病差异表达基因PAPSS2对成骨细胞矿化及碱性磷酸酶活性的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的探讨大骨节病差异表达基因PAPSS2在MC3T3-E1细胞成骨样分化过程中的表达及其对碱性磷酸酶(ALP)活性和细胞矿化的影响。方法培养MC3T3-E1细胞并诱导成骨分化,观察PAPSS2在成骨细胞分化过程中的基因及蛋白表达情况;用慢病毒介导的RNA干扰(RNAi)技术或逆转录病毒转染高表达载体,分别构建PAPSS2低表达慢病毒及逆转录病毒高表达载体包装,滴度测定,验证细胞转染效率;分别转染MC3T3-E1细胞并设空白对照组,观察PAPSS2沉默或高表达后ALP活性的变化及细胞成骨矿化的影响。结果 PAPSS2在成骨细胞分化过程中mRNA及蛋白均随着矿化过程表达增加。用慢病毒介导的RNAi技术,成功降低了MC3T3-E1成骨细胞中PAPSS2的表达,使用逆转录病毒转染高表达载体显著增加PAPSS2基因的表达。PAPSS2沉默表达时,ALP活性和细胞矿化作用显著降低,高表达后其作用相反。结论 PAPSS2可调节成骨细胞ALP活性和细胞矿化作用,其异常表达可能与大骨节病骨骼病变相关。 相似文献
986.
基于Matlab的Simulink设计的图像角点检测和匹配的实验平台,首先根据角点检测原理利用Level-2 M-file S-Function建立角点检测模块,其次根据角点匹配原理利用Simulink模型库搭建出角点匹配模块,最后将各个模块连接起来形成实验平台。此平台将每个模块封装,可以从模块外部更方便的调整参数,通过图像角点检测和匹配效果来测试各个模块性能,及参数影响效果。实验结果表明,该系统满足实验测试要求。 相似文献
987.
目的探讨Forkhead box M1对肺癌细胞侵袭能力的影响,为肺癌的基因靶向治疗提供理论依据。方法应用RNA干扰技术下调FoxM1在肺癌细胞株A549中的表达,观察肺癌细胞侵袭能力的改变,并检测侵袭相关蛋白MMP-2的表达情况。结果运用RNA干扰技术能够有效下调FoxM1基因及蛋白表达水平,下调FoxM1表达水平降低了肺癌细胞的侵袭能力,并引起了肺癌细胞中MMP-2的表达下降。结论下调FoxM1表达水平能够抑制肺癌细胞的侵袭能力,提示FoxM1可能成为肺癌治疗的新靶点。 相似文献
988.
989.
990.
全新马牌ContiCrossContact LX2轮胎的性能可谓“八分”公路“二分”越野,与企业定律中的“二八原则”不谋而合 相似文献