基于多种群竞争进化的车辆超载网络检测

针对车辆超载检测中复杂的数据处理,提出了基于BP( Back Program)网络的非线性检测模型.为了克服神经网络在梯度学习中存在的收敛速度慢,容易陷入局部极小等不足,将多种群竞争机制引入到免疫进化中,提出了一种新的基于实数编码的多种群竞争免疫算法,并基于车辆轴重检测数据实现了BP网络的权值和阈值优化.实验结果验证了...     

铁路既有繁忙干线货运产品布局优化模型及算法

采用节点拆分的方式构建了既有繁忙干线货运产品网络，在此基础上按运输需求的特征对其分类并借鉴服务网络设计的思想，设计了既有繁忙干线铁路货运产品布局优化模型，采用免疫克隆变邻域搜索算法对模型进行求解，最后采用算例对模型和算法进行验证分析，测试结果表明模型和算法具有较好的适用性．     

单纯性肥胖儿童免疫功能的研究

使用流式细胞仪（ＦＣＭ）对１２名单纯性肥胖症儿童及２０名正常儿童进行了９项淋巴细胞亚群检测对比，结果发现肥胖症儿童ＣＤ３＋细胞、ＣＤ４＋细胞及ＣＤ４＋／ＣＤ８＋之比明显降低（Ｐ＜０．０１）；ＣＤ１９＋细胞、ＣＤ５６＋细胞、ＨＬＡ－ＤＲ＋细胞均出现有意义的升高；ＣＤ８＋细胞、ＣＤ２５＋细胞、ＣＤ５７＋细胞虽较正常儿童有所升高，但经统计学处理无明显差异。检测结果表明：单纯性肥胖儿童的免疫功能有较明显紊乱。提示肥胖症儿童的脂肪酸摄取过剩对免疫功能有一定损害。     

高压氧对LEWIS肺癌小鼠免疫功能影响的研究

目的 探讨高压氧暴露对Ｌｅｗｉｓ肺癌小鼠抗肿瘤免疫功能的影响。方法 ９０只患Ｌｅｗｉｓ肺癌的Ｃ５７小鼠被随机分为常压空气组,高压常氧氮组和ＨＢＯ组,ＮＡ组置于舱内常压空气下,Ｎ２－Ｏ２组和ＨＢＯ组则分别暴露在含１０％氧的高压常氧氮和医用纯氧环境下,暴露的压力时程为绝对压２５０ｋＰａ－９０分钟,每日１次,每周暴露６天,共暴露两周;加压速度为１００ｋＰａ／ｍｉｎ,减压采用匀速减压法,以１０分钟减至常压     

HPV-6/11 L1/E6、HPV-6/11 L1/E7嵌合DNA疫苗质粒的构建

目的　构建HPV 6 / 11L1/E6、HPV 6 / 11L1/E7预防、治疗性DNA疫苗质粒。方法　运用PCR扩增HPV 6 /11L1、E6、E7序列 ,PCR产物连接至pGEMT Easy质粒 ,测序鉴定正确后 ,分别连接至真核表达载体pVAX ,再用酶切、连接而构建成HPV 6 / 11L1 E6 /E7 pVAX质粒。运用电穿孔法将所获得质粒转染COS 7细胞 ,免疫组化检测蛋白表达情况。结果　所构建质粒的插入目的片段测序正确 ;免疫组化检测在胞浆胞核可见棕黄色点状阳性产物沉积。结论　所构建的HPV 6 / 11L1 E6 /E7 pVAX融合蛋白表达质粒可在体外表达L1 E6 /L1 E7蛋白 ,为今后进行DNA疫苗的动物实验及临床实验研究做好准备     

牙周炎患者红细胞免疫功能及发病机理研究

采用酵母菌花环试验对31例牙周炎患者红细胞免疫粘附功能、循环免疫复合物、补体C_3含量进行了检测,并与正常组进行了比较。结果显示:牙周炎患者红细胞膜免疫复合物及循环免疫复合物均升高,补体C_3含量降低,且皆与正常组有显著性差异。作者认为:免疫复合物在牙周炎发病机理中有一定的意义,牙周炎患者红细胞免疫对清除循环免疫复合物起着重要作用。     

高压氧反复暴露对小鼠淋巴细胞免疫粘附功能的影响

目的 探讨高压氧（ＨＢＯ）不同暴露次数对小鼠淋巴细胞免疫粘附功能的影响。方法 小鼠暴露于０．２５ＭＰａ（２．５ＡＴＡ）９９．２％Ｏ２的ＨＢＯ下,每日暴露２ｈ,连续暴露１,３,５,１０,１５,２０ｄ,测定脾脏和胸腺中淋巴细胞免疫粘附肿瘤细胞的能力及其脂质过氧化物的降解产物丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果 在ＨＢＯ暴露早期,淋巴细胞免疫粘附功能下降,随暴露次数增多,脂质过氧化程度减轻,淋巴细胞免疫功能不同程     

食管鳞癌组织中脾酪氨酸激酶及p53基因的表达及临床病理意义

目的 研究食管鳞状上皮细胞癌(简称食管鳞癌)组织中脾酪氨酸激酶(Syk)及p53基因的表达及二者的关系,并探讨其与食管鳞癌发生及发展的相关性.方法 用快捷免疫组化法及RT-PCR法检测食管鳞癌组织及其对应癌旁组织中Syk蛋白及mRNA的表达,同时检测p53蛋白及mRNA的表达,分析食管鳞癌中上述2个基因表达变化的相关性...     

Fas、FasL在非小细胞肺癌中的表达及其与肿瘤免疫和细胞凋亡的关系

目的为探讨Fas/FasL系统在非小细胞肺癌(NSCLC)发生发展中所起的免疫逃逸作用,为临床早期诊断肺癌、判断预后、设计新的治疗策略提供依据。方法采用免疫组织化学方法检测Fas、FasL在NSCLC组织及正常肺组织中的表达,同时采用抗CD45RO抗体检测肿瘤组织中浸润淋巴细胞(TIL)的数量,应用TUNEL技术检测肺癌细胞凋亡。结果 Fas在肺癌组织低表达并存在异位表达,表达率与细胞分化有关;FasL在肺癌组织中高表达,表达率和细胞类型及淋巴结转移相关,与TIL浸润程度呈负相关,Fas表达与肺癌细胞凋亡水平无关。结论 NSCLC肺癌组织中普遍存在Fas表达的下调、异位表达及FasL高表达,导致癌细胞的免疫逃逸,参与NSCLC的发生和发展。