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颈部疼痛在颈性眩晕的发病机制中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 通过建立甲醛致颈部疼痛的动物模型,探讨颈部疼痛在颈性眩晕发病机制中的作用.方法 以40 mL/L甲醛于兔颈部神经根周围注射建立颈部疼痛动物模型,30只大白兔随机分为两组:甲醛致痛组15只:将40 mL/L甲醛2 mL注射到大白兔左侧颈部神经根周围,依次观测注射前、注射后5 min、10 min及30 min的同侧椎动脉的相关指标;利多卡因镇痛组15只:在大白兔左侧颈部与致痛组相同部位注射40 mL/L甲醛2 mL,15 min后,于该处注射10 g/L利多卡因进行封闭,在相同的时间及部位观测椎动脉的相关指标.结果 甲醛致痛组显示椎动脉在心室收缩期的最高流速、舒张期的最高流速、搏动指数降低,阻力指数升高(P<0.05).与致痛组比较,疼痛封闭组椎动脉收缩期的最高流速、舒张期的最高流速、搏动指数增加,阻力指数降低(P<0.05).结论 甲醛颈部注射能引起椎动脉血流下降、血管阻力升高,从而引起椎动脉供血不足,而使用镇痛剂可能通过缓解颈部疼痛而消除椎动脉供血不足. 相似文献
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目的 观察老年椎动脉性眩晕起病情况及危险因素。方法 按发作次数和半年内最终有无脑血栓形成划分为A组、B组和C组。比较三组起病24 h内血液生化指标和颈动脉超声检查结果。结果 A组24 h内的高敏C反应蛋白(hs CRP)、收缩压( SBP)、舒张压(DBP)、血糖( BS)、胆固醇(TC)、甘油三脂( TG)、颈总动脉血流阻力指数(CCARI)、颈内动脉血流阻力指数(ICARI)、斑块指数明显低于C 组(P< 0. 01, P< 0. 05), hs CRP、TG、CCARI、ICARI、斑块指数(plaque index)明显低于B组(P<0.01, P<0.05),B组hs CRP、DBP、BS明显低于C组,纤维蛋白原(FIB)、高密度脂蛋白(HDL C)、低密度脂蛋白(LDL C)、载脂蛋白B(Apo B)三组比较无明显差异(P>0.05)。应用Logistic回归分析显示其症状反复发作和脑血栓形成的相关危险因素为hs CRP、SBP、BS、TC、CCARI、ICARI和斑块指数。结论 hs CRP、SBP、BS、TC、CCARI、ICARI和斑块指数的升高,可能是颈动脉内斑块不稳定,易脱落的预警指标。 相似文献
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