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171.
172.
介绍了雷电对高速公路机电设备的危害,结合高速公路机电设备的实际存在的问题,提出了建立高速公路机电设备综合防雷接地系统的整体方案,提高了高速公路的整体服务水平。 相似文献
173.
目的探讨唐可肽对糖尿病大鼠脂代谢及脂质过氧化作用的影响。方法用高糖高脂饲料及小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立糖尿病大鼠模型,并将成模大鼠分为唐可肽高、中、低剂量组和模型组,同时采用正常的SD大鼠为对照组。唐可肽干预8周后检测各组大鼠的血脂、抗氧化酶和过氧化产物水平,观察肝脏组织的形态学变化。结果与模型组相比唐可肽各剂量组能明显减低糖尿病大鼠血清甘油三酯(triglyceride,TG)、游离脂肪酸(free fatty acids,FFA)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量(P<0.05);中、高剂量组能明显降低糖尿病大鼠血清总胆固醇(total cholesterol,TC)的含量,提高超氧化物歧化酶(superoxide diamutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)的活力(P<0.05);高剂量组能升高高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)而降低低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)的水平(P<0.05)。唐可肽高、中、低剂量组对糖尿病大鼠肝脏组织的脂肪变性有不同程度的缓解作用。结论唐可肽可调节糖尿病大鼠脂代谢紊乱,提高其抗氧化能力,改善其肝脏组织的脂肪变性。 相似文献
174.
胰岛素与硒联合作用对糖尿病大鼠糖脂代谢及骨骼肌GLUT4表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的阐明胰岛素(In)与硒(Se)联合作用对糖尿病(DM)大鼠糖脂代谢及对骨骼肌细胞GLUT4表达的影响。方法腹腔注射链脲佐菌素(STZ)50 mg/kg复制大鼠DM模型,单用及联合应用胰岛素1 U/kg.d和硒180μg/kg.d4周后,分别检测血糖(BG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂(BL)的变化以及骨骼肌细胞膜上GLUT4表达的变化。结果联合用药组(DM+In+Se)的血糖和HbA1c较单用胰岛素组(DM+In)和单用硒组(DM+Se)明显下降(P<0.01);DM+In+Se的TC和TG较DM+In组和DM+Se组明显下降(P<0.01)。Western blotting和免疫组化结果均显示:胰岛素和硒联合应用能明显增加DM大鼠骨骼肌细胞膜上GLUT4的表达(P<0.01)。结论 DM+In+Se降低BG、HbA1c和BL的作用明显优于单用相同剂量的DM+In或DM+Se;DM+In+Se与增加肌组织细胞膜GLUT4蛋白的表达量而增强胰岛素信号转导,纠正糖脂代谢紊乱有关。 相似文献
175.
目的观察糖尿病大鼠全脑缺血再灌注后海马区Ku70的表达变化和神经细胞凋亡情况,探讨糖尿病增加脑缺血神经易损性的机制。方法采用链脲佐菌素(STZ)诱导联合改良的Pulsineli 4血管阻断(4-VO)法制作糖尿病全脑缺血再灌注模型,以单一Pulsineli 4-VO法制作的全脑缺血再灌注模型为对照。分别在缺血1、6、24、48h应用电镜观察海马区神经细胞形态变化;免疫组化和免疫印迹法检测磷酸化Ku70表达水平;原位缺口末端标记法(TUNEL)检测凋亡细胞;48h评测动物运动及感觉功能。结果糖尿病脑缺血再灌注组各时间凋亡神经细胞数量(9.60±0.69、15.68±0.79、19.94±2.92、24.82±2.61)显著高于血糖正常脑缺血再灌注组(5.96±0.78、10.49±1.48、14.56±2.73、19.10±3.87,P<0.05),Ku70表达水平低于血糖正常脑缺血再灌注组(0.117±0.012 vs.0.145±0.021,0.102±0.010 vs.0.136±0.020,0.068±0.009 vs.0.086±0.012;0.060±0.008 vs.0.078±0.010;P<0.05);动物运动及感觉功能评分低于血糖正常脑缺血再灌注组(4.79±0.93 vs.7.64±1.21,4.42±0.72 vs.6.64±0.65,P<0.05)。结论糖尿病可加重全脑缺血再灌注后神经细胞的凋亡,其机制与Ku70表达减少有关。 相似文献
176.
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ2基因Pro12Ala多态性与2型糖尿病(T2DM)及其一级亲属血脂的相关性。方法将研究对象按WHO 1999年T2DM的诊断与分型标准分为T2DM组(156例,为T2DM患者且其家族中有血缘关系的T2DM患者≥2例)、T2DM一级亲属中正常糖耐量组即NFDR组(168例,为T2DM的一级亲属中糖耐量正常者)、无糖尿病家族史的正常糖耐量组即NC组(150例,与T2DM无血缘关系,且经口服糖耐量检测排除T2DM和糖耐量异常IGT者)。每组按体重指数(BMI)再分为肥胖组(BMI≥25kg/m2)和非肥胖组(BMI<25kg/m2)。应用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测PPARγ2基因Pro12Ala多态性,比较不同基因型患者的血脂水平。结果 T2DM组患者BMI显著高于NC组(P<0.05);NC组、NFDR组、T2DM组甘油三酯(TG)依次增高,3者之间差异有统计学意义(P<0.05);胆固醇(TC)依次增高,但3者之间差异无统计学意义(P>0.05);T2DM组高密度脂蛋白胆固醇(HLD)显著低于NC组,差异有统计学意义(P<0.05);3组的低密度脂蛋白胆固醇(LDL)差异无统计学意义(P>0.05)。T2DM组PA/AA基因型患者较PP基因型患者的TG、TC、LDL高(P<0.05),其中肥胖组PA/AA基因型较PP基因型患者的TG、TC、LDL高,差异有统计学意义(P<0.05),而在非肥胖组中的差异均无统计学意义(P>0.05)。NFDR组PA/AA基因型较PP基因型中TG、TC、LDL有增高趋势,但差异无统计学意义(P>0.05),其中肥胖组中PA/AA基因型较PP基因型中TG、TC、LDL高,差异有统计学意义(P<0.05),而在非肥胖组中的差异均无统计学意义(P>0.05)。NC组PA/AA基因型与PP基因型患者的TC、TG、HDL、LDL水平差异无统计学意义(P>0.05),在NC肥胖组及NC非肥胖组中两种基因型患者的各血脂水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PPARγ2基因Pro12Ala多态性与西北地区汉族T2DM及其一级亲属血脂相关,以肥胖者明显,但可能对血脂的影响甚微。 相似文献
177.
测定正常对照及2型糖尿病患者24小时动态血压、血糖、血脂、血一氧化氮(NO)、糖化血红蛋白(HbA1C)、心率功率谱及尿蛋白排泄率(UAER),将糖尿病患者按相应年龄功率谱正常值分为糖尿病对照组和糖尿病自主神经病变组,结果是2型糖尿病患者病程早期主要为单迷走神经损害,随病程延长交感迷走神经合并损害增加,故结论是(自主神经病变)AN可能与糖尿病性高血压、糖尿病肾病的发病密切相关,长期代谢紊乱和微循环障碍是引起糖尿病自主神经病变(DAN)的主要原因。 相似文献
178.
目的 探讨 2型糖尿病 ( 2 DM )患者合并视网膜病变 (DR)和肾病 (DN)时与内皮素 (ET)和降钙素基因相关肽 (CGRP)的关系。方法 应用放射免疫法测定了 68例 2 DM患者和 2 8例正常对照者血浆ET和CGRP水平 ,并分析其相互关系。结果 2 DM患者血浆ET水平较对照组明显升高 (P <0 .0 1 ) ,血浆CGRP水平较对照组明显降低 (P <0 .0 1 )。合并DR与合并DN组血浆ET水平均明显高于对照组及无并发症组 ,而血浆CGRP水平明显低于无并发症组及对照组。血浆ET与CGRP含量呈明显的负相关。结论 血浆ET及CGRP水平的变化可能同糖尿病的慢性微血管并发症的发生发展相关 相似文献
179.
目的观察全反式维甲酸(all-trans-retinoic acid,atRA)对链尿佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠早期肾小球病变的保护作用。方法20只雄性SD大鼠分糖尿病维甲酸治疗组、糖尿病对照组和正常对照组。糖尿病维甲酸治疗组每天给予全反式维甲酸10 mg/kg体质量皮下注射,共7 d(n=6)。检测尿蛋白和转化生长因子-β1(TGFβ1)的排泄率、血清、尿液及肾组织一氧化氮(NO)水平和肾脏病理变化。结果糖尿病对照组尿蛋白及TGFβ1排泄率、血清、尿液及肾组织NO水平和肾小球基质比例明显高于正常对照组,全反式维甲酸则减轻了这些变化。结论全反式维甲酸具有延缓糖尿病肾小球病变进展的作用,这种作用可能与抑制TGFβ1和NO的分泌有关。 相似文献
180.
目的 了解糖尿病患者体内性激素的变化与并发症之病程之间的关系。方法 用放射免疫法测定71例NIDDM患者(男性32例,女性39例均为绝经期)和正常对照者62例的血浆睾酮(T)、雌二醇(E2)。将有无心血管并发症组、病程大于和小于10年组、血糖水平高于和低于11.1mmol/L组进行比较。结果 男性患者血浆E2、E2/T离于正常对照组,女性患者E2、E2/T低于正常对照组,差异有显著性(P〈0.01 相似文献