链脲佐菌素诱导的糖尿病性心肌病大鼠心脏结构及血管紧张素Ⅱ的变化

目的观察糖尿病性心肌病(DCM)大鼠心脏结构与功能、循环及心肌局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化,探究AngⅡ在DCM发病中的作用。方法 30只SD大鼠随机分为DCM组和对照组,DCM组大鼠给予一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ,65mg/kg)诱导糖尿病模型,建模成功后16周后应用动物心脏超声检测心脏结构及功能的变化,HE染色及天狼猩红染色观察心肌病理改变,放射免疫法检测循环中AngⅡ的水平,心肌组织冰冻切片免疫荧光染色观察心肌局部AngⅡ的表达。结果相较于对照组,DCM组大鼠左室舒张末期直径(LVEDd)、左室收缩末期直径(LVESd)、左室舒张末期容积(LVEDv)、左室收缩末期容积(LVESv)均增大,左心室射血分数(LVEF)减低,两组的差异有统计学意义(P<0.05),HE及天狼猩红染色可见DCM组大鼠心肌细胞排列紊乱、肥大、边界不清,胶原生成增加,同时血浆及心肌局部AngⅡ水平显著增加,且血浆AngⅡ水平与心肌胶原含量呈正相关关系(r=0.907,P<0.05)。结论 AngⅡ可能通过促进心肌纤维化过程参与DCM发生。     

心力衰竭中枢发病机制的研究进展

心力衰竭(简称心衰)是一种复杂的临床综合征,任何心室结构或功能受损所导致的充盈障碍或射血障碍均可引起心力衰竭。发达国家成年人群心力衰竭患病率达到1%~2%,而70岁以上的老年人群患病率升高到≥10%。随着人口的老龄化以及冠心病患病率的增加,心力衰竭患病率有上升趋势,并且已经成为人类致残、致死的重要疾病。心衰受到体内各种神经体液因素的调节,中枢神经激素如:肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)、炎性细胞因子(proinflammatory cytokines,PIC)、活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)等的改变可能与心衰中枢活动增强密切相关,并可以明显改变外周交感神经的活动。持续的交感神经活动增强是心衰发生发展的重要原因,因此降低交感神经兴奋性成为心衰治疗研究的焦点之一。本文着重论述中枢神经激素对心衰的影响和可能的中枢调控机制。     

哇巴因对血管紧张素Ⅱ及其1型和2型受体mRNA在心肌中表达的影响

目的观察哇巴因(Ouabain)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其1型(AT1)与2型(AT2)受体mRNA在心肌中表达的影响。方法60只SD大鼠随机分为3组,分别为Ouabain组[27.8 ng/(kg.d)Ouabain腹腔注射]、Losartan组[27.8 ng/(kg.d)Ouabain腹腔注射,同时给予Losartan 30 ng/(kg.d)灌胃]、对照组(生理盐水2 mL/d腹腔注射),每周测定鼠尾血压,共6周。应用放免法测定各组大鼠血浆及心肌中AngⅡ质量浓度,同时采用实时定量荧光PCR(FQ-PCR)观察心肌中AT1和AT2mRNA表达的变化。结果血浆中的AngⅡ质量浓度在Ouabain组及Losartan组均显著高于对照组(P<0.05),而Ouabain组心肌中AngⅡ质量浓度无明显变化。与对照组相比,Ouabain组及Losartan组心肌中AT1mRNA与AT2mRNA的表达明显上调(P<0.05)。结论外周长期、慢性给予Ouabain后可持续升高SD大鼠的血压,并使RAS系统激活,这一作用可能是通过AT1受体介导。给予Ouabain激活AT1受体的同时,AT2活性也增加。     

血管紧张素Ⅱ对体外培养的牛眼小梁细胞间质合成的影响

目的　观测血管紧张素Ⅱ对体外培养的牛小梁细胞间质合成的影响 ,探讨原发性开角青光眼的发病机制。方法　①体外培养牛眼小梁细胞 ,应用免疫组化方法 (NSE ,Ⅷ因子相关抗原染色 )鉴定细胞 ,光学及电子透射显微镜对细胞进行形态学及生长特性的观察 ;②AngⅡ (1×1 0 -7mol·L-1及 1× 1 0 -8mol·L-1)及其Ⅰ型受体拮抗剂孵育牛眼小梁细胞 ,免疫荧光染色测定纤维粘连蛋白 ,并用化学方法检测培养液中羟脯氨酸含量间接推导胶原含量。结果　牛眼小梁细胞培养成功 ,以上皮型为主。AngⅡ明显地增加了牛眼小梁细胞纤维粘连蛋白 ,同时培养液中的羟脯氨酸含量亦相应增高 (P <0 0 5 )。结论　体外培养牛眼小梁细胞技术是研究小梁细胞特性的重要实验技术。AngⅡ可以促进纤维粘连蛋白、胶原合成增强 ,AT1受体拮抗剂可以部分阻断此促增殖效应。     

血管紧张素Ⅱ介导大鼠心肌缺血预处理的初步探讨

在Langendorff灌注大鼠心脏模型上，观察了血管紧张素任预处理对心肌缺血再灌注损伤的作用，及其受体阻断剂Losartan对心肌缺血预处理的影响。结果：10－7mol／L血管紧张素Ⅱ预处理心脏，明显改善了随后缺血再灌注所造成的心肌损伤；在预处理前及预处理过程中，用10-6mol／LLosartan灌流心脏，可消除预处理的保护作用。提示外源性血管紧张素Ⅱ能够模拟缺血预处理的心肌保护作用，而心肌组织源性血管紧张素Ⅱ可能是参与大鼠心肌缺血预处理的重要介质。     

平肝降压胶囊对自发性高血压大鼠血管紧张素Ⅱ及肾素活性的影响

目的观察平肝降压胶囊对自发性高血压大鼠(SHR)血浆、下丘脑肾素活性(RA)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平的影响。方法20只雄性SHR随机分为模型对照组、平肝降压胶囊治疗组,另取10只同龄雄性Wistar-Kyoto大鼠作为正常对照组,用药12周后,采用放免法检测血浆和下丘脑RA及AngⅡ的水平。结果平肝降压胶囊能显著降低SHR血压(P<0.01);模型对照组血浆、下丘脑RA及AngⅡ水平较正常对照组明显升高(P<0.05或P<0.01);给予平肝降压胶囊治疗后血浆、下丘脑RA和AngⅡ的水平均明显降低(P<0.05)。结论平肝降压胶囊可能通过降低血浆、下丘脑RA及AngⅡ水平,从而达到降血压作用。     

Triglitazone对AngⅡ刺激血管内皮细胞分泌血管活性因子的影响

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂triglitazone对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激内皮细胞分泌血管活性因子的影响。方法以脐静脉内皮细胞为研究对象,观察triglitazone对内皮细胞分泌血管活性因子内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)的影响。结果10μmol/L和50μmol/L的triglitazone使人脐静脉内皮细胞分泌ET-1含量与对照组相比虽有下降但无统计学意义,而NO与对照组相比明显升高(P<0.05);50μmol/L triglitazone可明显抑制AngⅡ(1×10-6mol/L)所刺激的ET的分泌(P<0.05);两种浓度triglitazone均能抑制AngⅡ对内皮细胞生成NO的减低作用(P<0.05)。结论Triglitazone可抑制AngⅡ所刺激的内皮细胞合成和分泌ET-1的增加和NO的减少,提示triglitazone可通过影响血管活性因子的产生而参与血压的调节。     

铁路机车乘务员职业紧张程度对工作能力影响的探讨

目的　探讨职业紧张程度对铁路机车乘务员工作能力的影响。方法　用芬兰赫尔辛基职业卫生研究所研制的工作能力指数 (WAI)表和紧张自评量表(SCLS) ,对铁路某机务段机车乘务员进行调查 ,用SPSS10 0计算机统计软件对WAI、SCLS、背景资料进行统计处理。结果　被调查的铁路机车乘务员WAI得分为4 2 4 3± 5 76 ,SCLS得分为 2 75± 3 5 8,工作能力分级优所占比例为 5 3 33%、良为 30 6 2 %、中为 13 33%、差为2 72 % ,其中 5～ 9a工龄组WAI得分最低 ,SCLS得分偏高 ,其他各组WAI得分随工龄增长而降低 ,SCLS得分逐渐增高 ,WAI与SCLS得分呈明显负相关 (P <0 0 1)。结论司机室的职业性有害因素加重了机车乘务员的职业紧张程度 ,使工作能力明显降低     

老老实实买辆车

已经决定买车了，在选车的过程中，感受最深的是，在前期一段时间里，你选来选去，都是自己在制造紧张情绪，而当你几天后就要拿“银子”真正去提车的时候，你所选择的车型一定是最特别务实和有针对性的，甚至是你最终的目标。     

职业紧张与健康关系的研究现状及进展

许多研究证明,作业环境和劳动过程中的社会心理紧张因素可影响职业人群的心理健康。超负荷劳动、责任性工作、职责不清等主要职业紧张因素可引起高血压。一般认为,紧张通过下丘脑-垂体-肾上腺轴系统对免疫功能产生抑制作用。在控制了非职业紧张因素的条件下,职业紧张与血糖升高、血脂升高都有独立的相关关系,并且与常见的主要危险因素有协同作用。工作危险、工作单调性、工作人际冲突、工作前景的未知性、定量负荷、角色冲突和角色模糊则是火车司机的主要紧张因素。职业卫生工作者要把确定和控制工作中的职业紧张因素纳入议事日程,开展职业紧张与健康结局关系的研究,提出减少职业紧张的综合措施,促进职业人群的身心健康。