基于排队紧张系数的瓶颈交叉口信号配时研究

针对传统单点交叉口信号配时方法对于过饱和状态下瓶颈交叉口不适用的情况,定义了排队紧张系数并提出了基于排队紧张系数的瓶颈交叉口信号配时方案,讨论了过饱和状态下最佳周期时长的计算；用实测交叉口数据进行VISSIM仿真,对比分析了传统信号配时方案和基于排队紧张系数的配时方案的效果,结果表明基于排队紧张系数的配时方案对瓶颈路段排队强度的改善有非常明显的作用.     

亚洲至美国线集装箱船位紧张

由于亚洲至美国的货量持续增加．而自美国回运的货量不足．目前香港及东南亚前往美国东海岸的集装箱船位已经无法满足需求，预料8—9月份运输旺季紧张状况还可能加剧。     

港口建设

洋山深水港今年将开港 据上海港口管理局局长许培星透露，洋山深水港一期今年内将开港并迎来第一艘集装箱船。目前，围绕洋山深水港开港的各项准备工作正在紧张进行，洋山深水港的开港标志着上海国际航运中心的框架基本建成。     

巯甲丙脯酸对心肌梗塞大鼠血浆血管紧张素Ⅱ动态变化的影响

用放射免疫法观察了大鼠心肌梗塞(MI)后血浆血管紧张素H(AH)水平的动态变化及巯甲丙脯酸(Cap)对血浆AH水平的影响。结果表明:MI后第1天血浆AH水平明显升高,但持续时间较短,第3天已恢复至术前水平。较长时间连续应用Cap能使MI鼠的血浆AH持续稳定地处于低水平。     

博世第三代压电控制共轨喷油系统（一）

由于世界能源紧张加剧,环境污染压力加重,我国大力推行节能减排政策,汽车排放法规日趋严格。现代汽车柴油机,特别是轿车柴油机采用电控高压共轨喷射系统和增压中冷已成为达到国Ⅳ排放标准的必备条件。同时也是实现高升功率和低燃油耗的最佳措施。     

新能源汽车——机遇与挑战并存

随着我国经济的快速增长和全球石油资源紧张,加速了新能源汽车的发展.发展新能源汽车既是空前的挑战,也是追赶发达国家的最好机会.现在我国已经开发了混合动力汽车、纯电动汽车及燃料电动汽车等新能源汽车,但由于新能源汽车受到技术水平制约、战略发展不明确、成本高、政策支持不力等负面因素的影响,使新能源汽车在售价、售后维护及能源补给等方面存在很多不尽人意的地方,因此,要发展新能源汽车还需要更多的投入.     

洛汀新和科素亚对糖尿病肾病大鼠足细胞的保护作用

目的观察血管紧张素(AngiotensinⅡ,AngⅡ)对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠足细胞损伤的作用及血管紧张素转换酶抑制剂(ACEIs)洛汀新和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARBs)科素亚对损伤足细胞的保护作用。方法 60只大鼠随机分为正常对照组、单肾切除组、单肾切除+洛汀新组[10mg/(kg·d)灌胃]、单肾切除+科素亚组[20mg/(kg·d)灌胃]、糖尿病肾病组、糖尿病肾病+胰岛素注射组(早晚各2U甘精胰岛素皮下注射)、糖尿病肾病+胰岛素注射+洛汀新组和糖尿病肾病+胰岛素注射+科素亚组,共8组。通过右肾切除+STZ 45mg/kg一次性腹腔注射建立Ⅰ型DN模型,模型建立16周后进行药物干预,期间每4周称量大鼠体质量,药物干预8周后处死动物。留取血清和尿标本,观察血糖、尿糖、尿蛋白/肌酐和AngⅡ的变化;留取肾组织标本,称量肾质量,行光镜检查,提取肾小球,Western blot检测肾小球组织中Nephrin和Podocin的表达。结果 1与对照组相比,DN组大鼠血糖、尿糖明显升高、肾质量/体质量明显增加(P<0.01);体质量明显减轻(P<0.01)。与DN组相比,洛汀新和科素亚干预大鼠体质量均明显增加(P<0.05)。2DN组大鼠肾脏病理呈DN早期表现(系膜增殖、系膜基质增加,肾小管上皮细胞肿胀,管腔狭窄,可见蛋白管型)。洛汀新和科素亚干预组大鼠肾脏病理表现明显好转。3与对照组相比,科素亚治疗大鼠血清中AngⅡ水平明显增加(P<0.05)。4DN组与洛汀新治疗组Podocin和Nephrin的蛋白表达量与对照组相比均明显升高(P<0.05)。结论洛汀新和科素亚对糖尿病肾病都具有一定的足细胞保护作用;鉴于科素亚治疗组大鼠血清中的AngⅡ水平明显升高,使得洛汀新在发挥对早期糖尿病肾病足细胞损伤的保护作用方面更具前景。     

PPAR-γ激活对血管平滑肌细胞外基质释放及结缔组织生长因子表达的影响

目的观察PPAR-γ激活对血管紧张素Ⅱ诱导的体外培养条件下大鼠血管平滑肌(VSMCs)的细胞外基质(ECM)释放及结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法原代培养大鼠VSMCs,用不同浓度PPAR-γ激动剂rosiglitzone和/或抑制剂GW9662、BADGE预处理后,加入0.1μmol/L血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激24h。比色法检测各组细胞培养液中羟脯氨酸含量,实时荧光定量RT-PCR方法检测各组三型胶原(ColⅢ)、层粘连蛋白(FN)及CTGFmRNA表达,Western blotting检测各组CTGF、PPAR-γ蛋白表达情况,基于ELISA的DNA-binding检测各组PPAR-γ活性。结果 AngⅡ可增加VSMCs PPAR-γ表达,但明显抑制其活性(P<0.05,vs.Control),PPAR-γ激动剂rosiglitazone可显著增加PPAR-γ蛋白表达及活化(P<0.05,vs.AngⅡ)。rosiglitazone可降低细胞培养液中羟脯氨酸含量,下调VSMCs中ColⅢ、FN、CTGF mRNA表达,抑制CTGF蛋白表达,而其他PPAR-γ激动剂(pioglitazone、15-d-PGJ2)均有相似作用,PPAR-γ拮抗剂GW9662及BADGE可拮抗这一作用。结论在VSMCs中,PPAR-γ激活可抑制AngⅡ诱导的CTGF表达,同时抑制ECM沉积。提示PPAR-γ可能在血管纤维化中起重要作用。     

基于驾驶员紧张度的公路纵坡合理值的探讨

文章以丘陵区低等级公路的纵坡坡度为研究对象,利用多参数生理反馈仪采集新老驾驶员行车过程中的生理参数,分析其与纵坡之间的相关性,并采用与纵坡坡度相关性较好的心率增量来描述新老驾驶员的紧张度。文章通过分析纵坡坡度与心率增量的相关性得出,在弯坡组合路段,上坡路段纵坡值大于7%,下坡纵坡值大于6%时,新驾驶员出现非常紧张的状态。     

B淋巴细胞调控炎症细胞聚集促进血管紧张素Ⅱ/苯肾上腺素诱导的心肌肥厚

目的 探索B淋巴细胞在血管紧张素Ⅱ/苯肾上腺素(AngⅡ/PE)诱导的心室肥厚中的作用及其机制,以阐释炎症细胞在心肌损伤中的作用。方法 使用AngⅡ/PE对野生型(WT)及B淋巴细胞缺乏型(μMT)小鼠作用2周或4周建立模型,并设立对照组。无创血压计评估小鼠血压,小鼠心动超声评估心脏结构及功能,流式细胞术及免疫荧光染色评估心脏炎症浸润,Masson染色评估心肌纤维化。结果 AngⅡ/PE组小鼠左心室质量(P<0.01)、心脏质量/胫骨长度比(P<0.01)、心肌细胞横截面积与对照组相比明显增加(P<0.01)。AngⅡ/PE作用2周后,B淋巴细胞(P<0.05)、CD45⁺白细胞(P<0.05)、CD64^-Ly6C⁺单核细胞(P<0.05)、CD64⁺Ly6C^-巨噬细胞(P<0.05)及Ly6g⁺中性粒细胞(P<0.05)在心肌组织内大量聚集。与WT＿AngⅡ/PE组相比,μMT＿AngⅡ/PE小鼠心脏质量/...