高速公路尾随相撞事件的贝叶斯网络致因分析模型

应用上海市高速公路1104条事件数据,基于专家知识和数据融合方法建立贝叶斯网络结构;利用服从Dirichlet分布的贝叶斯方法进行参数学习;运用团树传播算法进行推理分析。研究了上海市高速公路尾随相撞事件类型与不同道路环境条件之间的关系。在验证贝叶斯网络模型的有效性后,系统分析事件致因,并提出改进措施。发现重大尾随相撞事件易发生在大中型车与小型车之间;夜间易发生大中型货车的重大尾随相撞事件,尤其是凌晨0时至6时;路表潮湿状态下的非普通路段上易发生大中型客车的重大尾随相撞事件。结果表明贝叶斯网络建模能够更好的反映事件致因因素的多维性及关联性,是交通事件致因分析的有效方法。     

“穷人”的P1

<正>我们同迈凯伦设计总监Frank Stephenson进行了深度交流,他给了我们一手的手绘小样,我们藉此可以对这部为了填补P1以及12C之间空白而产生的车型先睹为快,它的名字叫650S     

中国首条穿越黄河的地铁在兰州开工

<正>2014年3月28日,兰州地铁1号线在黄河南岸的马滩地区开工,它将通过2条长度分别为2.13 km和1.9 km的水下隧道,将兰州市三大主城区紧密连接起来,这也将是中国首条穿越黄河的交通隧道。兰州地铁1号线全长约34 km,从东岗镇出发,直至西固石岗。其中,一期工程东起东岗镇,西至陈官营,正线长约26.78 km,基     

越浪的湍动及流场分析

越浪一直是波浪水动力问题的一个难点,原因在于其形成受到多种强非线性现象的作用。应用一种新型数值波浪模型(0-1BEM+VOF耦合模型)对越浪过程进行研究分析,并探讨了湍动动能、动能耗散率及流场在周期内的变化趋势。     

恩替卡韦对HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者的免疫调节作用

目的探讨恩替卡韦对HBeAg阳性的慢性乙型肝炎患者的免疫调节作用及其机制。方法 30例HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者每日给予0.5mg恩替卡韦治疗,于治疗0、12、24、48周分别检测血清HBV DNA、IFN-γ及IL-4水平,并检测外周血单个核细胞(PBMCs)中B7-H1mRNA水平。结果 1应答组患者PBMCs中B7-H1mRNA水平在治疗过程中呈进行性下降,且有统计学差异(P=0.005),而无应答组该指标在治疗过程中无显著变化(P=0.466);2应答组患者的血清IFN-γ水平在治疗过程中呈上升趋势(P<0.05),无应答患者的血清IFN-γ水平在治疗过程中虽也呈上升趋势,但均无统计学意义(P>0.05);3应答组患者的血清IL-4水平在治疗过程中表现为持续下降,并具有统计学意义(P<0.05),无应答组患者的血清IL-4水平在治疗过程中虽然有下降趋势,但均无统计学意义(P>0.05)。结论恩替卡韦治疗HBeAg阳性的慢性乙肝患者不仅具有抑制病毒作用,而且具有促进免疫恢复和调节的功能,其机制可能是通过降低患者体内的病毒载量、减少抑制性共刺激分子B7-H1的表达而发挥作用。     

hCTR1在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中hCTR1的表达与患者临床病理特征的关系以及减轻铂类药副反应的临床方法。方法采用免疫组织化学法,检测54例手术后接受含顺铂方案一线化疗的NSCLC患者组织中hCTR1的表达情况,其中35例患者于化疗前后采取水化、还原型谷胱甘肽、维生素B2及姜黄素等措施,分析hCTR1表达与NSCLC患者临床特征、病理类型、分化程度、临床分期、化疗疗效及化疗副反应的关系。结果 hCTR1的免疫阳性反应主要定位于NSCLC细胞的细胞质;hCTR1表达与含顺铂方案的化疗疗效及淋巴结转移呈正相关(P=0.02,P=0.01),而与年龄(P=0.29)、性别(P=0.32)、病理类型(P=0.19)、临床分期(P=0.52)、分化程度(P=0.62)及是否吸烟(P=0.89)无关;化疗副反应大小与性别(P=0.87)及年龄(P=0.47)无关,与在化疗前后是否采取水化、还原型谷胱甘肽、维生素B2及姜黄素等措施有关(P<0.05)。结论 hCTR1的表达可能是NSCLC患者以铂类为基础治疗的化疗疗效及淋巴结转移的重要预测因子。对于有高表达hCTR1的NSCLC患者化疗时,在化疗前后采取水化、还原型谷胱甘肽、维生素B2及姜黄素等措施,可以减轻化疗副反应。     

Toll样受体4信号通路过度激活在大鼠激素性股骨头坏死中的作用

目的建立大鼠激素性股骨头坏死模型并研究Toll样受体4(TLR4)信号通路在激素性股骨头坏死中的作用机制。方法成年雄性SD大鼠随机分为模型组、干预组,每组各24只,按照甲强龙20mg/kg的剂量给予双侧臀大肌交替肌注造模,1周1次,共8周。其中干预组在每次激素注射后,同时给予10mg/kg TAK242药物静脉注射;另12只大鼠设为对照组,仅在同等条件下给予生理盐水肌注。在激素注射后的8、10、12周时分别以过量麻醉法处死各组动物,采用ELISA测定血清中抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)的含量,并对股骨头进行组织病理学观察和TRAP特异性染色观察。分别提取各组大鼠股骨头总mRNA和总蛋白,采用RT-PCR和Western blot技术检测TLR4、髓样细胞分化因子88(MyD88)、NF-κB p65和单核细胞趋化蛋白(MCP-1)的mRNA及蛋白的表达。结果模型组股骨头坏死的组织病理学表现明显,其中血清TRAP含量、TRAP特异性染色面积、各因子的mRNA和蛋白含量表达均较其他两组有统计学差异(P<0.05)。干预组与空白对照组的各指标检测结果差异均无统计学意义(P>0.05)。结论大剂量激素的使用可以引起TLR4信号通路过度激活从而介导激素性股骨头坏死的发生。     

人PIF1及其截短体重组蛋白的真核表达及其细胞内定位

目的构建人PIF1及其C末端解螺旋酶模序(PIF1C)和N末端PINT结构域(PIF1N)截短体真核表达重组质粒,进行真核表达,并确定PIF1、PIF1C、PIF1N在细胞内定位。方法以HeLa cDNA为模板PCR获取PIF1、PIF1C、PIF1N编码区cDNA,将其插入pCMV-Tag 2B质粒中构建PIF1、PIF1C、PIF1N真核表达重组质粒;通过lipofectamine2000将重组质粒转染人293细胞中,Western blot方法检测其在真核细胞内的表达,用免疫荧光法检测其细胞内定位。结果成功构建了PIF1及其截短体真核表达重组体,并在真核细胞内成功表达。确定PIF1定位于核内,PIF1C定位于整个细胞,呈弥散分布,PIF1N主要定位于核内。结论在真核细胞中成功表达了PIF1、PIF1C、PIF1N,且发现PIF1N对PIF1的入核起重要作用,为进一步研究其PIF1及其各结构域奠定了实验基础。     

他克莫司对黑素细胞ICAM-1、MMP-2、MMP-9表达的影响

目的评价他克莫司对人表皮黑素细胞细胞间粘附分子-1(ICAM-1)及基质金属蛋白酶-2,9(MMP-2、MMP-9)表达的影响。方法实验分为正常对照组和他克莫司(10、102、103、104 nmol/L)处理组,采用Q-RT-PCR和Western blotting方法检测不同浓度他克莫司对10ng/mL肿瘤坏死因子-α(TNF-α)预处理后黑素细胞ICAM-1表达的影响,及他克莫司对黑素细胞MMP-2、MMP-9表达的影响。结果与对照组相比,他克莫司(10、102、103、104 nmol/L)可抑制TNF-α诱导的黑素细胞ICAM-1的表达(P<0.05,P<0.01);他克莫司(10、102、103、104 nmol/L)可以促进黑素细胞MMP-2、MMP-9的表达(P<0.05,P<0.01)。结论他克莫司可能通过抑制ICAM-1表达及促进MMP-2、MMP-9的表达,减少免疫损伤及促进黑素细胞迁移,这可能是其临床有效治疗白癜风的机制之一。     

鞘氨醇激酶1抑制剂联合5-FU对胃癌MGC-803细胞的作用及其机制

目的探讨鞘氨醇激酶1(SphK1)抑制剂二甲基鞘氨醇(DMS)与5-FU联用对胃癌MGC-803细胞增殖和凋亡的影响及其机制。方法体外常规培养胃癌MGC-803细胞,采用MTT法检测不同浓度DMS和5-FU单药及两药联合对MGC-803细胞增殖的抑制情况;流式细胞术检测其细胞周期分布和凋亡率;Western blot法检测药物作用后MGC-803细胞中SphK1、TS、DPD、NF-κB p65和bcl-2蛋白表达的变化。结果不同浓度DMS和5-FU单药对MGC-803细胞的增殖均有抑制作用(P<0.05),且呈浓度和时间依赖性;两药联合对MGC-803细胞的增殖抑制作用显著高于DMS和5-FU单药组,差异具有统计学意义(P<0.05)。与空白对照组比较,DMS单药作用MGC-803细胞后其细胞周期的各期比例无明显变化(P>0.05);而不同浓度DMS和5-FU单药作用后MGC-803细胞的凋亡率显著增加(P<0.05),且两药联合凋亡率明显高于DMS和5-FU单药组(P<0.05)。DMS单药组和联合组SphK1、NF-κB p65和Bcl-2蛋白表达量均明显下调,而TS和DPD蛋白表达量无明显变化。结论 DMS能够抑制胃癌MGC-803细胞的增殖并诱导凋亡,与5-FU联用表现出良好的协同作用,其机制可能与SphK1、NF-κB p65、bcl-2蛋白表达下调相关。