HXD1C型机车变压器油管漏油问题分析及改进

昆明机务段配属的HXD1C型机车主变压器进油管法兰连接处有漏油痕迹,经普查,该段50％的机车均存在该现象.为解决该问题,文章提出一种液压式安装工装,可有效降低油管安装劳动强度,提升安装准确性.同时,更换油管和主变压器间的密封圈型号,能使其更好地与密封槽匹配,保证连接处的密封性.改进后的机车运营情况良好,未再出现漏油情况...     

性价比更高了 伊兰特价格优惠近6000元

据了解，2004款伊兰特1．8L手动豪华型目前的报价是14．18万元，现在购买可以优惠5800元，13．6万元就能提车，还可以加送精品装饰。2004款伊兰特1．8L自动豪华型目前的报价是15．18万元，现在购买也可以优惠5800元，14．6万元就能提车。     

一款基于CAN总线的方向盘转角传感器的设计

本传感器使用PIC18F25K83单片机和非接触式霍尔传感器TLE5012B,设计出成本低、测量精度高、抗干扰性强的转角传感器,给出结构设计、硬件设计、软件设计方案(标定、置零、绝对角度计算),并对传感器试验数据进行误差分析。     

侧向卸荷条件下上海灰色粘性土的三轴试验研究

本文通过K0固结条件下GDS常规三轴和侧向卸荷三轴试验分析了应力路径对上海地区⑤1层灰色粘性土的强度与变形特性影响。试验结果表明不同围压条件下侧向卸荷三轴试验有效应力路径基本呈倒“L”形,而常规三轴试验则呈“S”形。侧向卸荷三轴试验的负孔压数值随围压减小而单调增加,其最终值与围压大小正相关;侧向卸荷三轴压缩试验应力应变关系与常规三轴压缩试验有较多相似,其峰值强度都随体积应力的增加而提高,但破坏时应变值明显较常规压缩试验偏低。归一化土体模量与应力水平呈幂次关系,其幂指数m值与《上海市基坑工程技术标准》中对浅层土建议值基本相同。     

miR-3691-5p靶向抑制TET1表达促进肝癌细胞迁移与侵袭

目的探讨肝细胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)中miR-3691-5p的表达、临床意义及作用机制。方法实时定量PCR(qPCR)检测miR-3691-5p在HCC组织与癌旁组织、正常肝细胞(L02)与HCC细胞系中的表达;TCGA数据库分析正常肝组织及肝癌组织中miR-3691-5p的表达差异,分析miR-3691-5p的表达与HCC患者临床病理特征及预后的关系;在MHCC97-H细胞中敲减miR-3691-5p,Transwell实验评价细胞侵袭及迁移能力;TargetScan数据库预测下游靶基因,并通过双荧光素酶报告基因实验加以验证。结果与癌旁组织和正常肝细胞相比,miR-3691-5p在HCC组织及细胞系中均呈现高表达(P<0.05),并与门静脉侵犯(P=0.006)、TNM分期(P=0.008)及Edmondson分级(P=0.001)有关;基于TCGA数据库数据的生存分析显示,miR-3691-5p高表达与不良预后相关(P=0.016);在MHCC97-H细胞中敲减miR-3691-5p抑制细胞的侵袭及迁移;通过生物信息学预测并通过双荧光素酶报告基因实验证实,TET1(Ten-Eleven Translocation 1)是miR-3691-5p的直接靶基因,回复实验证实TET1介导了miR-3691-5p对肝癌细胞侵袭及迁移能力的促进作用。结论 miR-3691-5p在HCC中通过靶向抑制抑癌基因TET1促进肝癌细胞侵袭及迁移。     

宫颈癌组织中Survivin、UHRF1 mRNA表达及其与宫颈癌放疗敏感性的相关性

目的研究宫颈癌组织中Survivin mRNA、UHRF1 mRNA表达及其与宫颈癌放疗敏感性的关系。方法选取在西安交通大学第一附属医院接受根治性放疗的宫颈癌患者112例,RT-PCR法检测宫颈癌组织Survivin mRNA和UHRF1 mRNA表达水平,评估Survivin mRNA和UHRF1 mRNA表达、年龄、分期、肿瘤分化程度、肿瘤直径等临床特征与放疗敏感性的相关性,通过多因素Logistic回归分析寻找与宫颈癌放疗敏感相关的独立预测因子。结果 112例宫颈鳞癌患者放疗后,放疗抵抗48例,放疗敏感64例。与放疗敏感组相比,放疗抵抗组肿瘤分化程度低,肿瘤直径大,Survivin mRNA和UHRF1 mRNA表达水平更高(P<0.05),放疗抵抗组与放疗敏感组年龄、FIGO分期相比差异无统计学意义(P>0.05);Survivin mRNA、UHRF1 mRNA表达水平是宫颈癌患者放疗敏感性的独立预测因子,Survivin mRNA、UHRF1 mRNA低表达的患者放疗敏感性较高。结论 Survivin mRNA和UHRF1 mRNA表达与宫颈鳞癌放疗敏感性呈负相关,表达越低,放疗敏感性越高。     

乳腺癌BRCA1相互作用蛋白1基因功能区单核苷酸多态性与习惯性流产的相关性

目的探讨乳腺癌易感基因相互作用蛋白1(BRCA1 interacting protein C-terminal helicase 1, BRIP1)基因功能区4个单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms, SNPs)位点与习惯性流产的相关性。方法严格按照诊断标准,采集无关习惯性流产患者291例(病例组)、健康对照组281例(对照组)外周静脉血,提取基因组DNA,采用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱技术对4个SNPs位点进行分型;采用SPSS 20.0及Haploview4.2软件分析位点基因型、等位基因及单倍型频率分布及两组间的差异。结果 BRIP1基因外显子18 rs4986764位点病例组CC基因型频率明显高于对照组(χ~2=6.469,P=0.039);病例组C等位基因频率明显高于对照组(χ~2=4.893,P=0.027,OR=1.330,95%CI=1.033～1.714)。连锁不平衡分析表明,由rs11079454-rs4986763-rs494986764构成的单倍型高度连锁(D'>0.9,r~(2 )>0.8),对照组T-T-T单倍型频率明显高于病例组(χ~2=8.043,P=0.005,OR=0.565,95%CI=0.381～0.840);病例组T-C-C单倍型频率明显高于对照组(χ~2=4.392,P=0.036,OR=1.540,95%CI=1.027～2.310)。结论 BRIP1基因第18外显子rs4986764位点可能与习惯性流产有关,携带有C等位基因的个体可能更容易习惯性流产。     

沉默SPARC基因抑制高氟介导的甲状腺细胞凋亡

目的研究富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白(SPARC)对高氟介导的甲状腺细胞凋亡的作用及可能机制。方法培养人甲状腺细胞Nthy-ori 3-1,给予不同浓度的NaF(0.1、1、10 mmol/L)处理24 h,通过实时定量PCR和蛋白印迹法评价SPARC的表达,确定后续实验NaF作用浓度。另将细胞分组进行实验:对照组、NaF组(1 mmol/L孵育24 h)、si-SPARC组(转染SPARC siRNA 48 h用NaF处理)和si-NC组(转染Negative control siRNA 48 h用NaF处理)。CCK-8法和乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测细胞毒性;细胞凋亡试剂盒检测细胞凋亡率,蛋白印迹法检测活化caspase3(c-caspase3)和IGF-1R的蛋白表达。此外,将siSPARC和siIGF-1R共同转染至甲状腺细胞,通过评价细胞凋亡进一步探讨SPARC的作用机制。结果随着NaF的浓度增大,SPARC mRNA和蛋白表达均逐渐升高(P<0.05)。si-SPARC组细胞活性较si-NC组增高[(84.02±9.51)%vs.(58.31±6.86)%,P<0.05],且LDH释放率减少[(134.25±18.98)%vs.(195.18±23.50)%,P<0.05]。si-SPARC组较si-NC组细胞凋亡率减少[(124.67±19.44)%vs.(175.24±16.46)%,P<0.05]。此外,si-SPARC组(1.95±0.24 vs. 0.93±0.08,P<0.05)IGF-1R蛋白表达上调,抑制IGF-1R逆转SPARC对细胞凋亡的作用。结论沉默SPARC基因降低高氟介导的细胞毒性、抑制细胞凋亡,其机制可能是通过负调控IGF-1R实现的。     

下调miR-21通过PTEN/PI3K/Akt信号转导抑制人增生性瘢痕成纤维细胞增殖的实验研究

目的探讨miR-21与PTEN相互作用关系及对PI3K/Akt信号通路和增生性瘢痕成纤维细胞增殖的影响,以期为临床诊断治疗增生性瘢痕提供新靶点。方法分别用qPCR和Western blot检测增生性瘢痕组织和细胞中miR-21和PTEN表达;双荧光素酶报告基因检测实验验证miR-21与PTEN调控关系;Western blot检测miR-21对HSF细胞中PTEN蛋白表达的影响;MTT检测细胞增殖能力的变化。结果在增生性瘢痕组织和细胞中miR-21普遍高表达,PTEN普遍低表达;双荧光素酶报告实验和Western blot证实了miR-21对PTEN的靶向调控作用;下调miR-21可通过上调PTEN表达来抑制PI3K/Akt通路活性进而抑制HSF细胞增殖。结论下调miR-21可通过PTEN/PI3K/Akt信号转导抑制人增生性瘢痕成纤维细胞增殖,显示出其诊断治疗增生性瘢痕的潜能,并可能为临床治疗提供新靶点。     

血管紧张素Ⅱ对大鼠肺部纤维化的诱导机制

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对大鼠肺部纤维化的诱导机制。方法 SPF级雄性Wistar大鼠30只,分为对照组、模型组、模型+AngⅡ组,每组10只。各组大鼠行HE染色,评价肺纤维化和肺泡炎症程度,RT-PCR检测Yes相关蛋白1(Yap1)、PDZ结合相关性转录共激活因子(TAZ)、Smad2/3和Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ)mRNA相对表达水平。结果对照组大鼠肺组织在光学显微镜下可见肺泡壁完整,结构清晰,肺泡隔无增宽,支气管腔及肺泡腔内无炎性渗出物,肺泡无炎性改变;模型组大鼠肺组织镜下可见部分肺泡融合,肺组织结构紊乱,肺泡隔严重充血、水肿及炎细胞浸润;模型+AngⅡ组大鼠肺组织镜下可见肺间质呈现均匀增厚,炎症细胞浸润增多。模型组和模型+AngⅡ组肺纤维化和肺泡炎症程度评分均显著高于对照组(P<0.05),且模型+AngⅡ组肺纤维化和肺泡炎症程度评分均显著高于模型组(P<0.05)。模型组和模型+AngⅡ组Yap1、TAZ、Smad2/3和Col-ⅠmRNA和蛋白均显著高于对照组(P<0.05),且模型+AngⅡ组Yap1、TAZ、Smad2/3和Col-ⅠmRNA和蛋白均显著高于模型组(P<0.05)。结论 AngⅡ可能通过上调Hippo信号通路中Yap1的表达和TGF-β1/Smad信号通路中Smad2/3的表达,促进Ⅰ型胶原的合成,诱导大鼠肺纤维化。