犬胆肠吻合愈合过程的组织学观察

目的 观察胆肠吻合愈合过程的组织学变化,探讨良性胆管狭窄形成机制。方法 通过制作犬胆总管十二指肠吻合模型,分别于术后3d、1周、3周、3月、6月取材行HE染色、Masson染色及Verhoeff's染色,并进行计算机图像分析测定粘膜下胶原纤维面积百分比。结果 胆肠吻合愈合过程延长,慢性炎症持续存在,胆道粘膜上皮修复较差,成纤维细胞增生活跃,愈合后粘膜下胶原纤维过度沉积,改建较差。结果导致瘢痕增生,吻合口狭窄。结论 胆肠吻合愈合方式属于过度愈合,其原因与胆管壁组织构筑、胆汁刺激作用及肠胆返流有关。     

结直肠癌病人的血清胃泌素变化及意义

目的 了解血清胃泌素（Ｇａｓｔｒｉｎ,ＧＡＳ）在结直肠癌病人中的变化。方法 随机选取结直肠癌病人５４例,测定病人的术前和术后血清ＧＡＳ含量。结果 结直肠癌患者血清ＧＡＳ高于正常对照组,术后降低,尤以Ｄｕｋｅ’ｓＣ,Ｄ期为明显（Ｐ〈０．０５）。结论 结直肠癌细胞能分泌ＧＡＳ,高血清ＧＡＳ者应注意大肠癌的发生;血清ＧＡＳ可作为判断结直肠癌病人手术疗效和预后的指标。     

乌司他丁通过抑制肠黏膜细胞凋亡减轻大鼠肠道缺血-再灌注损伤

目的 探讨蛋白酶抑制剂乌司他丁(ulinastatin,UTI)对大鼠肠缺血-再灌注损伤后肠黏膜屏障功能的保护作用及其机制.方法 24只成年雄性SD大鼠夹闭肠系膜上动脉1 h,再灌注1 h,随机分为空白对照组、对照组和治疗组.治疗组于缺血后经阴茎背静脉缓慢泵入UTI(5万单位/kg);对照组给予等量等渗盐水;空白对照组仅做开关腹并给予等量生理盐水作为对照.各组大鼠均于制模后采集标本,动态浊度法检测血清内毒素含量,TUNEL法检测肠黏膜上皮细胞凋亡率,RT-PCR检测凋亡调控基因Bax、Bcl-2 mRNA的表达.结果 空白对照组血清内毒素水平和肠黏膜细胞凋亡指数均低于对照组(P<0.01);治疗组BaxmRNA表达低于对照组(P<0.01),而Bcl-2 mRNA表达高于对照组(P<0.01).结论 乌司他丁可能通过抑制肠黏膜上皮细胞的凋亡,维持肠黏膜屏障的完整性,从而防止缺血-再灌注损伤时细菌和内毒素的移居.     

不同分期溃疡性结肠炎结肠黏膜血清素再摄取转运体的表达分析

目的检测血清素再摄取转运体(SERT)在不同分期溃疡性结肠炎(UC)结肠黏膜中的表达情况,探讨炎症性肠病患者肠易激综合征(IBS)样症状的发病机制。方法纳入2011年至2015年31名UC患者,其中男性17名,女性14名,平均年龄(47.2±5.3)岁;活动期患者11名,缓解期患者20名。收集病史资料及常规结肠镜检查检测患者UC分期,NBI成像进行黏膜分型(常规/非常规血管型),HE染色评估黏膜Matts组织学分级,免疫组织化学方法和RTPCR检测SERT、色氨酸羟化酶-1(TPH-1)及炎性因子的表达,高通量PCR分析系统检测炎症及成血管相关基因表达谱。分析SERT表达与IBS症状、炎症因子及成血管相关基因表达的相关性。8周龄C57B/6J雄性小鼠共40只,分为模型组和对照组,利用右旋葡聚糖苷钠(DSS)构建结肠炎模型,动态检测不同时间点SERT和炎症基因在小鼠结肠黏膜的表达。结果缓解期患者黏膜SERT基因相对浓度和组织学表达强度显著高于活动期黏膜(P<0.001)。SERT基因表达水平与IBS样症状呈负相关性(P<0.001)。活动期黏膜IL-8mRNA相对表达水平显著高于缓解期黏膜(P<0.001)。Matts组织分级结果、IL-8 mRNA相对浓度与SERT mRNA的相对浓度呈负相关(r=-0.38,P<0.001;r=-0.59,P=0.002)。TPH-1 mRNA的表达与黏膜IL-8 mRNA表达无显著相关性(r=0.28,P=0.100)。常规血管型黏膜SERT mRNA表达高于非常规血管型,组织学分级及TPH-1mRNA表达低于非常规血管型。IL-1、IL-8、CXCL3、CXCL5、CXCL1在非血管型黏膜组织中显著增高。小鼠结肠炎模型组SERT表达显著低于对照组(P=0.001)。结论 SERT在UC患者活动期黏膜中表达下调,在非常规血管型缓解期黏膜中表达下调;SERT下调参与溃疡性患者IBS样症状形成的病理过程,该过程与炎症以及成血管机制相关。     

自体肝镰状韧带补片加固法在胰肠吻合术中的应用

目的介绍利用自体肝镰状韧带补片加固胰肠吻合的方法和经验。方法自2010年6月至2011年7月对6例质地脆弱的胰腺残端,术中利用自体肝镰状韧带制成补片加固行胰肠吻合,观察术后并发症发生及腹腔引流液情况。结果 6例患者均顺利完成手术,术后无严重并发症,无胰肠吻合口漏。结论肝镰状韧带补片加固法取材容易,操作简单,效果可靠,对于质地脆弱的胰腺是一种可供选择的方法。     

大黄素对急性放射性肠炎肠黏膜屏障的保护作用

目的 探讨大黄素对急性放射性肠炎疗效及对肠黏膜屏障保护的疗效机制.方法 SD大鼠50只,随机分为正常组、模型组、大黄素预防组、大黄素治疗组、思密达组.大黄素预防组提前灌胃给药3d,除正常组外的各组采用X射线照射建立急性放射性肠炎模型,照射后6h连续灌胃给药4d,光学显微镜下观察及图像分析仪测定其相关形态学指标,并测定肠组织二胺氧化酶(DAO)活性,肝、脾及肠系膜淋巴结细菌移位率,肠组织肿瘤坏死因子-a(TNF-α)及一氧化氮(NO)含量.结果 各给药组大鼠肠组织绒毛高度、隐窝深度、黏膜及全层壁厚度,肠组织DAO活性均显著高于模型组(P＜0.05),肝、脾、肠系膜淋巴结细菌移位率、肠组织TNF-α及NO含量均显著低于模型组(P＜0.05),大黄素预防组与治疗组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 大黄素可明显升高肠组织绒毛高度、隐窝深度、黏膜及全层壁厚度,提高肠组织中DAO活性,降低细菌移位率,降低肠组织TNF-α表达,减少NO生成,预防给药和治疗给药疗效无显著性差异.     

乙型肝炎传播途径的研究近况

<正> 目前,在世界上许多地区特别是亚非等国家中,乙型肝炎乃为最常见的传染病之一。据报道,全世界大约有两亿HBsAg携带者,其中我国不少于七千万。因此,研究乙型肝炎的传播途径,采取综合性措施针对性地预防乙肝是当前的一项主要任务。由于乙型肝炎病毒(HBV)可随人的多种分泌物和排泄物排出体外,故其传播途径极其     

碱性成纤维细胞生长因子预防胆肠吻合口狭窄的实验研究

目的　观察碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)对胆肠吻合愈合过程的影响 ,预防术后胆肠吻合口狭窄。方法　通过制作犬胆总管十二指肠吻合模型 ,术后一周内吻合口局部应用bFGF(实验组 ) ,并与生理盐水组对照。两组术后不同时期分别取材行光镜、电镜观察及羟脯氨酸含量分析。结果　bFGF能显著促进胆肠吻合口粘膜上皮愈合过程 ,促进肉芽组织生长及伤口收缩 ,减少瘢痕形成。结论　吻合口局部应用bFGF是预防术后胆肠吻合口狭窄的一种有效措施 ,其机制与bFGF能够①促进创面巨噬细胞增生、活化 ;②促进肉芽组织生长 ;③促进伤口收缩 ;④促进释放胶原酶以及引流吻合口粘膜下少量渗出胆汁等多种因素有关     

侧脑室微量注射ghrelin对大鼠小肠转运的作用及其机制

目的探讨侧脑室微量注射ghrelin对大鼠小肠运动的作用及对中枢和胃肠道c-Fos表达的影响。方法 1给大鼠分别埋置十二指肠导管及侧脑室套管,禁食24h后经侧脑室微量注射生理盐水或ghrelin(0.4、1.6μg/kg或6.4μg/kg),经十二指肠导管注射伊文氏蓝溶液,观察不同剂量ghrelin对小肠转运的影响。另2组大鼠分别接受侧脑室注射ghrelin受体拮抗剂(D-Lys3)GHRP-6(3.7μg/kg)、(D-Lys3)GHRP-6(3.7μg/kg)+ghrelin(6.4μg/kg),探讨ghrelin对小肠转运的作用机制。2采用免疫组织化学和图像分析方法观察侧脑室注射ghrelin对大鼠中枢神经系统和肠神经系统c-Fos蛋白表达的影响,并观察(D-Lys3)GHRP-6对ghrelin作用的影响。结果 1侧脑室微量注射ghrelin 0.4μg/kg对大鼠小肠转运无显著影响,ghrelin 1.6μg/kg和6.4μg/kg可促进小肠转运,此作用被(D-Lys3)GHRP-6阻断。2侧脑室微量注射ghrelin可激活中枢多个部位的c-Fos蛋白表达,包括下丘脑弓状核、室旁核、下丘脑腹内侧核、杏仁内侧核、迷走神经背核等核团;胃、十二指肠、近端结肠的c-Fos表达增加,胃的c-Fos蛋白表达增加最显著。Ghrelin受体拮抗剂(D-Lys3)GHRP-6可抑制ghrelin激活的中枢神经系统和肠神经系统的c-Fos蛋白表达。结论侧脑室微量注射ghrelin促进大鼠小肠转运,其促动力作用可能通过受体GHSR介导。侧脑室微量注射ghrelin可通过中枢神经系统和肠神经系统调节小肠运动。