KHK参与高脂高果糖饮食对肠黏膜屏障的损害

目的 探究高脂高果糖饮食对小鼠肠黏膜屏障的影响,以及果糖代谢的关键酶果糖激酶(ketohexokinase, KHK)在肠黏膜屏障损伤过程中的作用。方法 将8周龄的雄性C57BL/6J小鼠以及Khk^-/-小鼠随机分为正常饮食组(ND)、正常饮食+Khk^-/-组(ND+Khk^-/-)、高脂高果糖饮食组(HFHFD)和高脂高果糖饮食+Khk^-/-组(HFHFD+Khk^-/-),每组8只。在高脂高果糖饮食及正常饮食期间,记录各组小鼠的体质量变化。干预结束后检测各组小鼠血糖、胰岛素水平。通过检测各组小鼠肠道含水量、通透性、紧密连接蛋白表达、血清及肠道炎症因子水平等指标,评估各组小鼠的肠黏膜屏障功能及体内炎症水平。结果 相比ND组,HFHFD组小鼠的体质量、血糖、胰岛素水平升高,且小鼠肠道含水量和肠道通透性增加,紧密连接蛋白表达下降,血清及肠道炎症因子水平升高。与HFHFD组相比,HFHFD+Khk^-/-组小鼠体质量、血糖、胰岛素水平下降,肠道屏障损伤及肠道炎症明显...     

儿童贲门失弛缓症肠间质细胞的免疫组化研究

应用酪氨酸激酶受体 c- kit及其配体 SCF免疫组化方法研究 13例儿童贲门失弛缓症及 6例对照组远端食道、贲门、胃底及幽门部肠间质细胞的分布。结果显示肠间质细胞在贲门失驰缓症组贲门部明显减少 ,部分病例甚至缺如 ,而在正常对照组贲门部则含丰富的肠间质细胞 ;在下端食道、胃底及幽门部位两组肠间质细胞的分布基本相同。提示肠间质细胞的异常分布可能与儿童贲门失弛缓症的发病机理有关。     

35例肝外胆管损伤的治疗

本文总结我院１９８０年～１９９０年收治的医源性胆管损伤３５例，（其中我院手术所致１１例，占同期２６７９例胆囊切除术的０．４１％，损伤部位以肝总管与胆总管交界处最多（２８／３５）。损伤的原因有：手术者麻痹大意、麻醉不佳、切口选择不当、助手不得力、局部粘连或有较大出血、解剖变异等。预防关键在于充分认识胆囊切除术的潜在危险，熟悉局部解剖关系，充分估计操作中的困难，选择适当的麻醉及得力助手。根据损伤的不同时间及类型决定治疗原则。     

铁骨柔肠：MAN TGA

作为MAN家族中不可或缺的一类重要成员，TGA，这位一直在重车领域中引领风骚的“铁骨男儿”，最近又有新消息传出：MAN公司计划对其陆续推出更多的新车型。并且，这些车内部还将会被无一例外地添置能进一步辅助驾驶员安全操作，使其更容易驾驶的创新式操控系统，以及另外一个新型号的四轴底盘，此此来满足市场和用户日益增长的需求。     

肠功能恢复汤对肠缺血-再灌注损伤大鼠肠黏膜屏障的影响

目的观察肠功能恢复汤对肠缺血-再灌注损伤大鼠肠黏膜屏障的影响,探索多器官功能障碍综合征的新的防治途径。方法SD大鼠45只,随机分为3组:正常对照组、肠缺血-再灌注损伤模型组、肠功能恢复汤治疗组,分别检测各组血清中二胺氧化酶(DAO)和D-乳酸含量,收集小肠灌洗液并测定灌洗液中的溶菌酶含量,同时取肠系膜静脉血、肠系膜淋巴结、肝及脾组织进行细菌培养,观察细菌移位情况,取回肠组织制成石蜡切片,HE染色光镜下观察,测量小肠黏膜厚度、绒毛高度和隐窝深度,取回肠组织制成电镜标本,透射电镜观察。结果肠功能恢复汤组与模型组相比,血清中DAO和D-乳酸含量均显著降低(P<0.01),小肠灌洗液中溶菌酶含量显著升高(P<0.01),细菌移位率显著降低(P<0.01)。肠功能恢复汤组小肠黏膜的病理形态明显好于模型组。结论肠功能恢复汤对肠缺血-再灌注损伤大鼠的肠黏膜屏障具有保护作用。     

粪便钙卫蛋白对溃疡性结肠炎诊断的临床价值

目的探讨粪便钙卫蛋白作为炎症性肠病诊断标志物的临床价值。方法选取溃疡性结肠炎(UC)患者30例和正常对照20例,采用ELISA方法测定粪便中钙卫蛋白含量,溃疡性结肠炎组织学严重程度根据Truelove Witts标准判断,与红细胞沉降率(ESR)和C反应蛋白(CRP)进行比较,评价粪便钙卫蛋白测定作为判断溃疡性结肠炎活动性的价值。结果活动期UC组粪便钙卫蛋白水平(578μg/g)显著高于缓解期组(8.4μg/g,P<0.01)和正常对照组(4.9μg/g,P<0.01),后两者之间差异无统计学意义(P>0.05);活动期各期组显著高于缓解期组P<0.01);粪便钙卫蛋白水平与活动期UC内镜分级显著相关(r=0.85,P<0.01),CRP和ESR与内镜分级的相关系数分别为r=0.67(P<0.01)和r=0.29(P<0.01),显著低于粪便钙卫蛋白。结论粪便中的钙卫蛋白含量可作为UC活动性的判断指标,敏感性和特异性均比血清学指标ESR和CRP高。     

正常人及肠易激综合征患者肠黏膜孤啡肽受体的表达

目的检测正常人及肠易激综合征(IBS)患者肠黏膜孤啡肽受体(ORL-1)的表达,探讨其在IBS患者发病机制中的作用。方法黏膜标本取自20例正常人和27例腹泻型(D-IBS)、23例便秘型(C-IBS)患者空肠上段及升结肠,应用实时荧光定量RT-PCR法对肠黏膜ORL-1的表达进行定量分析。结果正常对照组空肠上段及升结肠均有ORL-1mRNA的表达,且空肠上段表达量高于升结肠(P<0.05);D-IBS患者空肠及升结肠黏膜ORL-1mRNA表达量均低于正常对照组(P<0.05),C-IBS患者与正常对照组间无差异。结论 ORL-1受体在人胃肠运动及IBS的病理生理机制中可能具有重要作用;OFQ/ORL-1系统对IBS不同亚型的调节具有异质性。     

白藜芦醇对大鼠重症急性胰腺炎肠道屏障的保护作用

目的 探讨白藜芦醇(resveratrol, RES)对实验性大鼠重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)肠道损伤的保护作用.方法 72只SD大鼠随机分为3组:假手术(sham operation, SO)组、SAP模型组、RES治疗组和SAP组经胰胆管逆行注射40g/L牛磺胆酸钠1mL/kg制备模型,RES组于制模后5min将10g/LRES溶液(20mg/kg)通过阴茎背静脉给药,术后分别在3、6、12h取材.免疫组化SAB法观察回肠固有层及其血管ICAM-1和VCAM-1的表达,放射免疫方法检测血清中TNF-α的含量,同时观察肠道组织SOD和MDA的含量.结果 ICAM-1和VCAM-1在SO组呈弱表达,而在SAP组中高表达,RES组表达明显减弱(P＜0.05).SAP组回肠组织的MDA水平升高明显(P＜0.05);血清中TNF-α水平显著升高(P＜0.05);SOD活性明显降低(P＜0.05);RES能明显抑制肠组织中MDA和血清中TNF-α水平而增强SOD活性(P＜0.05).结论 RES在SAP的发生中具有抗氧化作用,能抑制TNF-α的产生,抑制ICAM-1和VCAM-1的表达,从而发挥肠黏膜屏障的保护作用.     

谷氨酰胺对严重烧伤后肠黏膜和机体免疫功能保护作用的临床观察

目的 探讨谷氨酰胺对严重烧伤患者肠黏膜屏障作用的影响.方法 将入选的严重烧伤病例分为对照组和治疗组,治疗组伤后应用谷氨酰胺颗粒10 g口服,3次/d,对照组接受安慰剂.于烧伤后第1、3、7、14天检测各组患者外周血二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸、血清IgG、IgM、CD4+/CD8+及转铁蛋白.结果 与对照组相比,治疗组烧伤后外周血DAO和D-乳酸水平无明显增高,在第7、14天均显著低于对照组;烧伤后第14天血清IgG、IgM、CD4+和CD4+/CD8+均显著高于对照组;烧伤后第7、14天转铁蛋白水平亦高于对照组.结论 应用谷氨酰胺能够对严重烧伤后肠黏膜屏障起到保护作用,同时也能在一定程度上促进患者免疫功能和营养状态的改善.     

谷氨酰胺对肝硬化大鼠肠粘膜的保护作用

采用四氯化碳致大鼠肝硬化模型,观察口服谷氨酰胺对肝硬化大鼠肝功、死亡率及空肠粘膜谷胱甘肽含量的影响,并对空、回肠粘膜进行了组织形态学观察。结果表明,谷氨酰胺对肝硬化大鼠肝功、死亡率无明显影响。与模型对照组相比,谷氨酰胺治疗组空肠粘膜谷胱甘肽含量及空、回肠粘膜厚度、绒毛高度显著增加（ Ｐ＜００５）,且上述指标与正常组比较差异无显著性。表明补充外源性谷氨酰胺可明显减轻肝硬化时肠粘膜损伤,增加空肠粘膜谷胱甘肽含量。提示谷氨酰胺可用于预防肝硬化时与肠粘膜损伤有关的各种并发症的发生