蛋白酶激活受体2在肠易激综合征患者内脏敏感性中的作用

目的通过观察肠易激综合征(IBS)患者直肠蛋白酶激活受体2(PAR2)的表达情况,同时观察外源性的PAR2对内脏敏感性的影响,了解PAR2在IBS患者内脏敏感性中的作用。方法按照罗马Ⅲ标准选取本院住院及门诊便秘型IBS(IBS-C)患者16例、腹泻型IBS(IBS-D)患者18例,对照组18例,经结肠镜钳取直肠黏膜组织,采用免疫组化和实时荧光定量PCR法观察PAR2的表达情况。在正常大鼠直肠内注入PAR2激动剂,观察内脏敏感性的改变。结果 PAR2主要表达于直肠黏膜上皮细胞,绒毛中可见大量的表达,此外在黏膜下层也可见阳性表达。通过图像分析,各组的积分吸光度(IA)没有明显的差异,PAR2在IBS直肠黏膜组织中mRNA表达水平也没有统计学差异。在大鼠直肠内注入PAR2激动剂(SLIGRL-NH2,50μg/只)4h后,测定腹壁肌电活动,发现PAR2激动剂组在直肠球囊扩张时,随着扩张球囊容量增加,腹壁肌肉收缩的肌电图明显增加,球囊无扩张时腹壁外肌通常无肌电活动。球囊容量增加到0.8mL、1.0mL和1.2mL时PAR2激动剂组的腹壁肌电活动,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 PAR2在直肠黏膜中高度表达,肠道PAR2活化后大鼠内脏敏感性明显增加。     

硫化氢对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究硫化氢(H2S)对肠缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用,为临床治疗I/R提供新的可能途径。方法以硫化氢钠(NaHS)为H2S的供体,将40只SD大鼠随机分为假手术组、I/R模型组、川芎嗪对照组、NaHS(7μmol/kg和14μmol/kg)组,每组8只。检测各组血清和小肠组织的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量,观察小肠黏膜病理组织学变化。结果H2S能显著降低I/R大鼠血清和小肠组织MDA水平,提高SOD、GSH-Px水平;小肠黏膜和腺体的损伤较I/R模型组明显减轻。结论H2S对I/R引起的肠黏膜损伤有保护作用。     

P物质、血管活性肠肽与异常胃肠通过的关系

目的　研究P物质 (substanceP ,SP)和血管活性肠肽 (vasoactiveintestinalpeptide ,VIP)与异常胃肠通过的关系。方法　应用放射免疫方法测定了 2 2名健康志愿者、2 8名慢传输患者、2 6名快传输患者血浆及结肠组织中的SP和VIP质量浓度 ,并测定了 2 5名糖尿病患者血浆中SP及VIP质量浓度。结果　慢传输患者血浆及结肠组织SP及VIP质量浓度较健康志愿者低 ,而快传输患者血浆及结肠组织SP及VIP质量浓度较健康志愿者高 ,糖尿病患者血浆SP质量浓度较健康志愿者低。结论　血浆中的SP和VIP质量浓度与异常胃肠通过有关     

乌药挥发油的血清药物化学及对兔在体肠运动的影响

目的 对乌药挥发油的血清药物化学进行研究,并观察乌药挥发油对兔肠道运动的影响.方法 建立HPLC色谱分析方法;分析乌药挥发油给药前后血浆样品与其体外乌药挥发油的成分变化,鉴定血中移行成分.按在体肠实验操作,观察灌胃给予乌药挥发油时,兔肠肌收缩频率及幅度的变化.结果 体外乌药挥发油在11.6 min处有峰,给乌药挥发油后30 min、1h、1.5h、2h、4h、6h的血浆与空白血浆相比,在11.6 min和46.5 min有新成分被测出.给乌药挥发油前后兔肠运动的频率和振幅差异无统计学意义(P＞0.05),但呈下降趋势.结论 乌药挥发油有成分吸收入血,并对兔在体肠的运动有抑制趋势.     

侠骨柔肠 TOYOTA LAND CRUISER

豪华SUV好像已经淡忘了自己本来的职责，越来越喜欢混迹在城市的拥挤车流当中，而且在合适性方面不遗余力。但无论如何它们骨子当中的那份倔强是无法掩盖的。     

含hITF基因cDNA的腺病毒载体的构建及其感染肠上皮细胞的研究

目的构建含有人肠三叶因子基因cDNA的腺病毒载体,并观察其对肠上皮细胞的感染能力。方法利用PCR技术扩增hITF基因cDNA全长序列,测序后亚克隆至腺病毒穿梭质粒,转化至含腺病毒骨架质粒pAdEasy-1大肠杆菌株BJ5183感受态细胞中进行同源重组,内切酶PmeⅠ线性化后转染HEK293细胞进行病毒包装及扩增,并进行滴度测定。将重组腺病毒感染肠上皮细胞(HT-29),荧光显微镜观察感染效果。结果成功构建出重组穿梭质粒pAdTrack-CMV-hITF,PmeⅠ线性化后与骨架质粒pAdEasy-1同源重组,PacⅠ酶切鉴定后命名为Ad-hITF;重组腺病毒载体在HEK293细胞中包装,获得重组腺病毒颗粒;根据Karbers公式计算病毒颗粒滴度为2×109 pfu/mL;重组腺病毒可以感染肠上皮细胞(HT-29),感染效率较高。结论成功构建含hITF基因cDNA的重组腺病毒载体并获得大量子代重组腺病毒,为腺病毒介导hITF基因治疗的应用打下基础。     

5-HT4受体激动剂对肠易激综合征患者消化间期运动及胃肠激素的影响

目的探讨5-羟色胺4(5-HT4)受体激动剂对便秘型肠易激综合征患者(IBS-C)消化间期移行性复合运动(MMC)及血浆胃动素(MOT)、生长抑素(SS)、一氧化氮(NO)等胃肠激素有无影响。方法按照罗马Ⅲ标准招募26例IBS-C患者,同时招募28例健康对照者,对2组人进行MMC的监测,观察IBS-C患者给予5-HT4受体激动剂后MMC的变化。并且在给药前后留取MMC不同时期(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期)的血液样本,对MOT、SS、NO浓度进行检测。结果①IBS-C患者给予5-HT4受体激动剂后,MMC周期显著缩短,MMCⅢ期收缩波幅均显著升高(P<0.01),MMCⅢ的传播速度加快(P<0.001)。②IBS-C患者给5-HT4受体激动剂后,血浆MOT水平显著升高(P<0.001),SS水平无显著变化(P>0.05),而NO水平显著降低(P<0.01)。③与健康人相比,IBS-C患者不同MMC时期血浆MOT浓度均显著降低(P<0.01),而SS浓度及NO浓度均显著高于健康人(P<0.001,及P<0.01)。结论上述结果为5-HT4受体激动剂治疗IBS-C的机制提供新依据,为研究IBS发病机制提供新的依据。     

腸易激综合征模型内脏敏感性的脑-肠轴机制研究

目的观察肠易激综合征(IBS)不同亚型大鼠模型脑-肠神经系统c-fos表达变化,探索IBS内脏敏感性的机制。方法采用冰醋酸加束缚应激的方法建立腹泻型肠易激综合征(IBS-D)动物模型,冰水灌胃法建立便秘型肠易激综合征(IBS-C)动物模型。所有大鼠给予直肠内球囊扩张,检测球囊扩张引起腹部收缩反射的最小容量阈值及球囊不同容量扩张时腹部收缩反射的次数;用免疫组化方法检测各组大鼠海马、下丘脑、空肠、回肠、近端结肠、远端结肠组织中c-fos阳性细胞并进行分析。结果 IBS-D组球囊扩张腹壁收缩的阈值明显低于IBS-C组和对照组,不同容量扩张时腹部收缩次数明显高于IBS-C组和对照组,IBS-C的腹壁收缩的最小阈值明显高于对照组。IBS模型组下丘脑c-fos阳性细胞显著多于对照组,且IBS-D组多于IBS-C组。IBS模型组肌间神经丛中c-fos阳性细胞明显多于对照组。结论 IBS模型内脏敏感性的变化与脑-肠轴痛觉高敏感有一定的关系,肠神经丛初级感觉神经元的激活是IBS内脏高敏感的机制之一。     

檀香挥发油对豚鼠离体回肠和小鼠小肠推动功能的影响

目的 观察檀香挥发油对豚鼠离体回肠和小鼠小肠推进的影响.方法 采用离体实验方法、炭末推动法,以正常、新斯的明负荷、肾上腺素负荷为研究模型.结果檀香挥发油对豚鼠离体回肠自发活动有抑制作用,且对乙酰胆碱、组胺、氯化钡所致的离体肠痉挛有对抗作用(P<0.01),檀香挥发油可显著拮抗新斯的明负荷小鼠的小肠运动(P<0.01).结论檀香挥发油对小鼠小肠运动亢进有抑制作用.     

肠易激综合征模型大鼠的大脑和消化道中5-HT的表达与病理作用

目的检测腹泻型肠易激综合征(D-IBS)和便秘型肠易激综合征(C-IBS)模型大鼠大脑及肠道组织中的5-HT分泌表达的差异,探索5-HT在IBS发病中的作用。方法采用冰醋酸加束缚应激的方法造成D-IBS动物模型,冰水灌胃法造成C-IBS动物模型,并鉴定模型。用免疫组化方法检测各组大鼠海马、下丘脑、空肠、回肠、近端结肠、远端结肠组织中5-HT阳性细胞并进行分析。结果IBS模型经鉴定符合其病理特征。结肠组织分析显示各组大鼠均无明显炎性表现。D-IBS组海马、下丘脑、空肠、回肠、近端结肠、远端结肠5-HT阳性细胞数显著多于对照组(P<0.05),并且空肠、回肠阳性细胞数也多于C-IBS组(P<0.05);C-IBS组海马、下丘脑、回肠、近端结肠、远端结肠阳性细胞显著多于对照组(P<0.05)。结论IBS模型大鼠大脑及肠道中5-HT的增加与IBS发病相关,5-HT在IBS不同亚型发病机制中的作用可能与其不同受体在大脑和消化道的表达分布差异有一定的关系。