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71.
目的 探讨肠神经系统在大鼠重症急性胰腺炎肠动力紊乱时的变化以及柴芍承气汤对大鼠肠道肌间神经丛内一氧化氮合成酶(nNOS)神经元表达的影响.方法 将30只SD大鼠随机分为3组:假手术组、模型组、柴芍承气汤组(CSCQD组);模型组和CSCQD组经胰胆管逆行注射质量浓度为50g/L的牛磺胆酸钠建立大鼠SAP模型后,分别给予生理盐水和CSCQD药液.测定大鼠的胃肠传递时间,HE染色光镜下观察胰腺的病理变化,用双重免疫荧光染色法观察回肠及结肠肌间神经丛NOS神经元的变化.结果 与模型组相比,CSCQD组传递指数(TI)明显升高(P<0.05),胰腺组织病理损害明显减轻(P<0.05),NOS神经元占总神经元的百分比明显降低(P<0.05).结论 CSCQD通过逆转肠神经系统NOS神经元的可塑性变化,改善SAP大鼠的肠动力,同时减轻了胰腺的病理损伤. 相似文献
72.
目的 通过测定肠易激综合征(IBS)大鼠血清酪酪肽(PYY)水平及其空肠黏膜上皮细胞PYY受体的变化,探讨IBS的发病机制.方法 将SD大鼠随机分成IBS腹泻型组(D-IBS组)、IBS便秘型组(C-IBS组)及对照组,应用同位素放射免疫法测定各组PYY水平及反映受体特性的两个参数:平衡解离常数(Kd)和最大结合容量值(Bmax).结果 ①D-IBS组血清PYY水平为(66.50±32.10)pg/mL,与正常对照组的(15.33±10.63)pg/mL比较,差异有统计学意义(P<0.001);C-IBS组血清PYY水平为(19.51±17.62)pg/mL,与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).②D-IBS组Kd=203.29±77.14,Bmax=645.71±184.30;C-IBS组Kd=347.43±162.76,Bmax=671.86±162.96,与正常组(Kd=328.75±92.11,Bmax=880.00±410.70)比较,差异均无统计学意义(P>0.05).结论 IBS可能与血清PYY水平的高低有关而与其受体的变化无关. 相似文献
73.
74.
缺血后处理对缺血-再灌注大鼠肠黏膜的抗损伤作用 总被引:13,自引:1,他引:13
目的探讨缺血后处理对缺血-再灌注大鼠肠黏膜的抗损伤作用。方法复制SD大鼠肠缺血-再灌注损伤模型。实验分为4组(n=8):假手术组(S)、缺血-再灌注组(I/R)、缺血预处理组(IPC)、缺血后处理组(I-post)。比较各组大鼠肠黏膜丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)的活性变化;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)检测肠黏膜细胞凋亡发生率;Chius评分法观察肠黏膜的损伤情况。结果与I/R组相比,IPC组和I-post组大鼠肠黏膜MDA含量和MPO活性均显著降低,而SOD活性明显升高;再灌注后可见明显的肠黏膜细胞凋亡现象,I-post组和IPC组凋亡指数较I/R组显著下降,组织病理损伤亦明显减轻。I-post组和IPC组相比,各项指标无显著性差异。结论缺血后处理可通过抑制再灌注后氧自由基的过量产生,保护抗氧化系统,从而抑制肠黏膜细胞凋亡,减轻肠缺血-再灌注损伤。 相似文献
75.
作者以秦巴山区中草药为主组方,制成多种剂型,应用于不同病变部位,20年来治疗慢性非特异性溃疡性结肠炎359例,总有效率:灌肠加栓剂组96%;单纯灌肠组94.1%;口服溃结灵肠溶胶囊组87.5%;外用栓剂组89%,对照组(补脾益肠丸)65%,实验组与对照组有明显差异(P<0.005),治疗前后经结肠粘膜活检材料电镜观察病变明显改善。药物抑菌实验证明对多种细菌有中度抑菌作用;药理证明对离体家兔、豚鼠肠管收缩有缓慢抑制作用,因而这一方药具有止痛、止泻及消炎作用。 相似文献
76.
IBS患者胃肠运动功能的临床研究 总被引:2,自引:0,他引:2
肠易激综合症 (irritablebowelsyndrome ,IBS)是临床上常见的疾病 ,是一种小肠和结肠功能紊乱性疾病。主要为腹痛 ,可在便后缓解 ,或伴有大便次数或大便干、稀性状的改变 ;或有大便方面的异常。如 :大便次数改变 ;大便性状改变 (干、稀、水样 ) ;便急、窘迫、排便不尽感 ;粘液便 ;或腹胀[1] 。IBS的发病原因尚不明了 ,就其发病因素来看可能与精神因素、饮食因素、环境因素以及患者自身因素有着十分密切的关系。而且临床治疗效果也不十分明显。因此 ,为了进一步了解IBS患者的胃肠运动功能状况 ,我们采用对食… 相似文献