IGF-Ⅱ在早期胚胎发育终止蜕膜组织中的表达

目的　研究胰岛素样生长因子 Ⅱ (IGF Ⅱ )在早期胚胎发育终止中的表达以及母体血中IGF Ⅱ水平的改变与胚胎发育终止的关系。方法　采用免疫组织化学SP法检测早期胚胎发育终止蜕膜中IGF Ⅱ蛋白的表达 ;采用原位杂交法检测早期胚胎发育终止蜕膜中IGF ⅡmRNA的表达 ;采用酶联免疫吸附试验 (ELISA)检测正常妊娠及早期胚胎发育终止孕妇血中IGF Ⅱ水平的变化。结果　正常妊娠的蜕膜组织中IGF Ⅱ的表达明显高于胚胎发育终止组 (P<0 .0 1) ;正常妊娠组蜕膜中IGF ⅡmRNA的表达明显高于胚胎发育终止组 (P <0 .0 1) ;正常妊娠组母血中IGF Ⅱ水平也明显高于胚胎发育终止组 (P <0 .0 1)。结论　IGF Ⅱ在蜕膜组织中的表达水平与胚胎发育密切相关 ,其含量的减少可能是导致胚胎死亡的原因之一。     

脑室内注射胰岛素对大鼠全脑缺血后海马CA1区Bcl-2 mRNA变化及其蛋白表达的影响

目的观察胰岛素对全脑缺血后海马CA1区Bcl-2 mRNA含量变化及其蛋白表达的影响,探讨胰岛素保护作用的机制。方法利用4-VO法制作大鼠全脑缺血模型。造成脑缺血15 min后行再灌注,治疗组于再灌注后即刻经脑室注入1 u胰岛素(10μL,1×105u/L),缺血组则经脑室注入10μL生理盐水。利用反转录PCR(RT-PCR)、免疫组化及Western-blot法分别于全脑缺血后1、3、5 d观察海马CA1区Bcl-2蛋白表达及其mRNA相对含量的变化。结果全脑缺血后1、3、5 d治疗组海马CA1区可见呈阳性表达的Bcl-2蛋白,而缺血组海马CA1区Bcl-2蛋白的表达则呈阴性;Western-blot分析,全脑缺血后1、35、d治疗组海马CA1区Bcl-2蛋白电泳条带密度分别为2 890.791±213.616,3 147.396±243.561和2 594.834±204.736,明显高于缺血组的743.376±84.123,804.637±64.547和637.867±54.394(P<0.01)。全脑缺血后1、35、d缺血组及胰岛素治疗组海马CA1区Bcl-2 mRNA相对含量则未见明显差异。结论全脑缺血后脑室内注入胰岛素可能通过促进海马CA1区神经元Bcl-2基因的翻译途径从而促进Bcl-2蛋白表达,这可能是其对全脑缺血后海马CA1区神经元产生中枢直接保护作用的主要机制之一。     

两种方法冻存胎儿卵巢组织后的活力判断

目的 比较常规慢速冻存法与快速冻存法保存胎儿卵巢组织的效果,为快速冻存法的应用提供依据.方法 以1.5 mol/L乙二醇与0.1 mol/L蔗糖作冷冻保护剂,分别采用常规慢速冻存法和三步快速冻存法保存1 mm3大小的胎儿卵巢组织,解冻后观察两组卵巢组织内的超微结构;以去势裸鼠为受体,将解冻后的胎儿卵巢皮质片移植于裸鼠的双肾被膜下,观察移植2周和8周后移植物的组织学结构、移植物存活率、卵泡密度及受体鼠血清E2水平.结果 与新鲜胎儿卵巢组织相比,慢速和快速冷冻后卵巢组织中形态正常的卵母细胞的比例都明显减少(P<0.05).移植后2周的两移植组均有卵泡存活,原始卵泡广泛分布于基质中;移植后8周的两移植组的卵泡数量都明显减少,但初级卵泡的数量相对增加.比较移植2周和8周后移植物的存活率、单位面积移植物内的原始卵泡或初级卵泡数及受体鼠血清雌激素水平,两移植组并无显著性差异.结论 三步快速冻存法可有效保存胎儿卵巢组织的生物活性,解冻后卵巢组织的形态学结构、雌激素分泌与常规慢速冻存组并无显著性差异.     

原发性高血压患者红细胞膜胰岛素受体与钙、镁代谢的关系

目的　探讨原发性高血压 (EH)患者钙、镁离子代谢与红细胞膜胰岛素受体 (EIR)之间的联系及在胰岛素抵抗中的作用。方法　观察 47例EH病人及 30例正常对照红细胞内Ca2 +、Mg2 +含量 ,2 4h尿Ca2 +、Mg2 +排泄量 ,红细胞膜Ca2 +,Mg2 + ATP酶和Na+,K+ ATP酶的活性变化。结果　①EH组患者胰岛素敏感指数 (ISI)、红细胞内Mg2 +含量、2 4h尿Mg2 +排泄量、EIR的低亲合位点数 (RT2 )、Ca2 +,Mg2 + ATP酶和Na+,K+ ATP酶活性减低。红细胞内Ca2 +含量、EIR的解离常数KD2 增高 (P <0 .0 5 )。②EH组ISI与RT2 、红细胞内Mg2 +含量呈正相关 ;RT2 与红细胞内Mg2 +含量、2 4h尿Ca2 +、Mg2 +排泄量呈正相关。③以RT2 为应变量 ,红细胞内Mg2 +含量 (X1 )、2 4h尿Ca2 +(X2 )、2 4h尿Mg2 +排泄量 (X3)为自变量的多元线性逐步回归分析中 ,X1 、X2 进入方程。结论　钙、镁代谢障碍可能是EH胰岛素抵抗时红细胞膜胰岛素低亲和受体水平下调的主要因素。     

2型糖尿病患者胰岛素分泌功能分析

目的　探讨 2型糖尿病患者胰岛素分泌功能及临床意义。方法　测定糖耐量减低组(IGT组 )与胰岛素分泌不足组 (A组 ) ,胰岛素抵抗组 (B组 )的血糖、胰岛素、C肽在OGTT中的变化和胰岛B细胞初期分泌功能指数。结果　IGT组与A组、B组在OGTT中各时相血糖有明显差异 (P <0 0 1 ) ,A组 >B组 >IGT组。A组各时相胰岛素水平较IGT组显著降低 (P <0 0 5 ) ,B组则较IGT组显著升高 (P <0 0 1 ) ,A、B两组餐后胰岛素峰值后移在 1 2 0min左右。胰岛B细胞初期分泌功能指数IGT组 >B组 >A组 (P均 <0 0 1 )。A组 0min、1 80min ,B组 3 0min、6 0min、1 2 0minC肽值与IGT组相同时相比较无明显差异 (P均 >0 0 5 ) ,A组明显低于B组 (P <0 0 1 )。结论　IGT时胰岛素分泌已有缺陷 ,使餐后血糖升高 ;2型糖尿病时胰岛B细胞损伤加重使血糖进一步升高。不论在IGT或 2型糖尿病胰岛素抵抗时胰岛素分泌仍然不足。胰岛B细胞初期分泌功能指数较C肽更能准确地反映胰岛素初期分泌功能状态。     

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黄芪多糖对高脂喂养肥胖大鼠胰岛素敏感性的影响

目的 建立肥胖胰岛素抵抗(IR)大鼠模型,观察黄芪多糖(APS)对肥胖大鼠胰岛素抵抗的影响.方法 选用健康雄性Sprague-Dawley 大鼠50只,随机分为正常对照组(n=10)和肥胖组(n=40).分别给予普通饲料和高脂饲料喂养.5周后再将肥胖组大鼠随机分为4组:模型对照组、低剂量APS组[200mg/(kg·d)]、中剂量APS组[400mg/(kg·d)]和高剂量APS组[800mg/(kg·d)],每组10只.正常对照组、模型对照组采用生理盐水灌胃,各APS组给予不同剂量APS灌胃2周.采用高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验测定葡萄糖输注率(GIR),同时检测血糖、血脂和胰岛素水平.结果 ①肥胖组大鼠体重较正常对照组体重明显增加,差异有统计学意义(P<0.05).②与正常对照组比较,模型对照组大鼠血浆甘油三酯、总胆固醇、血糖及胰岛素水平显著增高(P<0.05);与模型对照组比较,低、中剂量APS组相关指标显著改善,差异有统计学意义(P<0.05).③高胰岛素-正葡萄糖钳夹显示,各肥胖组大鼠GIR较正常对照组显著降低(P<0.05);与模型对照组比较,中剂量APS组可显著提高肥胖大鼠的GIR(P<0.05),低剂量和高剂量APS组GIR也增高,但无统计学意义(P>0.05).结论 ①5周的高脂膳食使大鼠体重明显增加,高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验证实高脂膳食诱导的SD大鼠IR模型成立;②APS可改善肥胖大鼠胰岛素敏感性,增加IR大鼠GIR.     

胰岛素产生细胞的诱导分化及微囊对其分泌能力的影响

目的探讨微囊对胰岛素产生细胞(insulin-producing cells,IPCs)分泌能力的影响。方法分离培养小鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMMSCs)并传代纯化,应用大鼠胰腺提取物(rat pancreatic extract,RPE)对其进行诱导分化,诱导后的细胞随机分为微囊化组和未微囊化组。分别在1、2、3、4、5周等不同时间点,通过葡萄糖刺激实验,检测细胞的胰岛素与C肽释放情况。结果葡萄糖刺激实验结果显示,1周时微囊化IPCs与未微囊化的IPCs均能释放胰岛素,其量没有显著的差别;培养2周后未微囊化的IPCs胰岛素和C肽释放量开始下降,而微囊化IPCs胰岛素与C肽释放量在培养4周后才开始逐渐下降。结论微囊可延长IPCs的作用时间,有利于IPCs作用的发挥。