正己烷致大鼠脂质过氧化及肝细胞DNA损伤的实验研究

目的研究正己烷(n-hexane)对大鼠的脂质过氧化作用和肝细胞DNA损伤的影响。方法40只雄性SD大鼠随机分成5组,即阴性对照组、75、150、300 mg/kg染毒组和阳性对照组,每组8只。经腹腔注射染毒4周后,检测肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力,血清还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量;用彗星试验技术(SCGE)检测大鼠肝细胞DNA的损伤。结果大鼠体重随染毒时间而增加,阴性对照组增加最快;随染毒剂量增加,肝组织匀浆中SOD、GSH-Px活力、血清GSH含量明显降低,而血清MDA含量增大,组间比较有显著性差异(P<0.05或P<0.01);肝细胞SCGE检测彗星尾长、尾DNA(%)、尾矩、Olive尾矩均增大,组间比较有显著性差异(P<0.01),尾矩值与染毒剂量作相关分析,相关系数r为0.981,呈正相关(P<0.05)。结论正己烷可引起或增强机体氧自由基反应,导致脂质过氧化损伤和肝细胞DNA损伤。     

维甲酸致颌骨骨质疏松大鼠骨代谢变化及“双骨胶囊”治疗效果

目的　观察维甲酸致颌骨骨质疏松大鼠骨代谢变化和中药“双骨胶囊”的治疗效果。方法　将 6 0只 3月龄SD雌性大鼠随机分为二组 :正常组、模型组。模型组大鼠是以 85mg·kg-1·d-1维甲酸灌胃 15d复制模型 ,模型复制成功后进入治疗期。将模型组大鼠随机分为三组 :无措施组、双骨胶囊组和雌激素组。治疗 30d、6 0d后 ,取大鼠血、尿、下颌骨样本 ,观察治疗情况。结果　“双骨胶囊”治疗后 ,维甲酸所致颌骨骨质疏松大鼠的下颌骨骨小梁增宽 ,骨小梁之间间隔减少 ,骨髓腔缩小。骨小梁平均宽度增加 ,骨小梁平均间隔宽度减少。血清雌二醇水平显著升高 ,破骨细胞分泌的抗酒石酸酸性磷酸酶活性降低 ,血清骨钙素含量升高 ,尿钙增加。结论　治疗骨质疏松的药物“双骨胶囊”不仅对全身骨起作用 ,对治疗颌骨骨丢失也有一定的效果     

多发性骨髓瘤患者超氧化物歧化酶和脂质过氧化物的改变及其意义

用邻苯三酚自氧化法和改良硫代巴比妥酸（ＴＢＡ）荧光微量法测定了多发性骨髓瘤（ＭＭ）患者初发期、缓解期和复发期红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和血浆脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量。结果表明：ＭＭ初发和复发病例红细胞ＳＯＤ活性明显降低，血浆中ＬＰＯ含量明显增高，较正常对照均有明显差异。缓解期患者的ＳＯＤ活性和ＬＰＯ含量大致恢复正常水平。ＭＭ红细胞ＳＯＤ活力与血浆ＬＰＯ含量呈负相关（ｒ＝－０．４２５，Ｐ＜０．０５）），与血红蛋白浓度呈正相关（ｒ＝０．７２２，Ｐ＜０．００１），与骨髓中浆细胞百分数呈负相关（ｒ＝－０．５２６，Ｐ＜０．０５）。以上结果提示自由基损伤作用参与了ＭＭ的发生、发展和转归过程，且与病情的严重程度有关。     

银杏叶提取物防治肝纤维化的实验研究

目的　探讨银杏叶提取物 (EGb)对慢性肝炎的防治作用及其机制。方法　SD大鼠随机分为正常组、模型组、EGb防治组和秋水仙碱组。用四氯化碳皮下注射法建立慢性肝损伤模型 ,分别用生理盐水或药物灌胃治疗。对比观察EGb对慢性肝损伤大鼠肝纤维化和脂质过氧化指标的影响 ,结合肝病理组织学及肝组织内Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的变化加以探讨。结果　EGb防治组大鼠肝组织中PCⅢ、透明质酸、层黏连蛋白和CⅣ型胶原含量明显降低 ,血中过氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性明显升高 ,丙二醛含量明显降低 ,与模型组比较差异均有显著性意义 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;形态学观察 ,EGb防治组大鼠肝组织损伤明显轻于模型对照组和秋水仙碱对照组 :HE染色显示肝组织炎症损伤减轻 ,VG染色显示肝组织纤维化程度明显减低 ,免疫组化染色显示肝组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原表达明显减少。结论　EGb具有抑制脂质过氧化损伤 ,防治大鼠实验性肝纤维化的作用。     

2型糖尿病患者血清骨代谢生化指标观察

随着社会老龄化进程的加快，许多危险因素(绝经妇女雌激素水平下降，糖尿病并发症的发生等)导致中老年骨量减低，骨质疏松发生率日益上升。其中糖尿病并发骨质疏松已成为严重影响老年人健康的社会问题。我们采用放射免疫分析法测定了46例2型糖尿病患者和30例正常人的骨代谢相关生化指标，以探讨2型糖尿病患者骨代谢改变特点及机制，为临床防治提供依据。     

组织工程修复软骨基质蛋白聚糖代谢的初步探讨

目的 检测软骨修复组织中蛋白聚糖相关代谢指标,初步探讨在软骨修复过程中基质蛋白聚糖的代谢变化以及基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases, MMPs)和蛋白聚糖酶(aggrcanases)的作用.方法 松质骨骨基质明胶(bone matrix gelatin, BMG)复合同种异体软骨细胞构建组织工程化软骨,体内植入修复兔膝关节骨软骨缺损.术后6个月取材检测蛋白聚糖合成表位3-B-3(-)、MMPs、MMPs裂解表位BC-4 以及aggrcanases裂解表位BC-13的表达情况.结果 在修复组织中,蛋白聚糖合成表位3-B-3(-)表达增加,MMPs及其裂解表位BC-4表达减低,而aggrcanases裂解表位BC-13表达阴性.结论 利用蛋白聚糖合成表位3-B-3(-)、MMPs、BC-4、BC-13的表达情况可以初步了解修复软骨组织中蛋白聚糖的代谢变化,修复软骨组织蛋白聚糖的合成大于分解,MMPs在兔关节修复软骨基质蛋白聚糖的基础代谢和重塑中具有重要作用.     

有机镓对维甲酸致骨质疏松大鼠骨骼中微量元素的影响

目的 对比研究有机镓与无机镓对维甲酸引起的骨质疏松模型大鼠骨骼骨矿和微量元素含量的影响.方法 维甲酸按85 mg/(kg·d)灌胃15 d,建立大鼠骨质疏松模型,经有机镓、氯化镓灌胃给药治疗4周后,采用生化、病理等方法测定骨代谢相关指标,原子吸收法测定血、股骨、牙齿中钙(Ca)、磷(P)、镁(Mg)、铁(Fe)、锌(Ze)锰(Mn)元素含量并比较其治疗效果.结果 与对照组相比,维甲酸可引起大鼠血清抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、碱性磷酸酶(AKP)明显升高及骨结构类骨质疏松症样改变;骨质疏松模型大鼠血清Ga、Fe、Mn、P、Ca、Zn、Mg含量均未见明显差异,股骨中Ga、Fe、Mn、P、Ca含量和牙齿Ga、P、Ca含量均明显降低.应用氯化镓、有机镓治疗,可明显降低骨质疏松模型大鼠TRAP和AKP活性,改善骨密度及骨形态计量学参数,增加股骨和牙齿中Ga、Fe、Mn、P、Ca元素含量,其中以有机镓效果最明显.结论 在动物实验中,镓盐能通过降低骨转换率,阻止骨钙释放,增加骨钙、磷含量,直接作用于骨形成而改善骨质疏松,有机镓较无机镓更安全、有效.     

非洛地平对SD大鼠骨组织形态学的影响

目的 明确非洛地平灌胃对SD大鼠骨质代谢的作用,确定其对骨质疏松的影响,为临床用药提供直接的动物实验证据.方法 SD大鼠132只,随机分为对照组及非洛地平高、中、底剂量组.对照组每天给予蒸馏水灌胃,非洛地平高、中、低剂量组分别每天给予非洛地平0.15、0.45、1.25mg/kg体重灌胃.3、4、5、6月后进行右侧股骨全长HE染色,计算平均骨小梁密度(MTPD)、平均骨小梁间距(MTPS)、平均骨小梁厚度(MTPT)、骨小梁间连接点数(TB.n)、骨小梁末端数(FFT)等静态参数.结果 ①3、4个月后,各组大鼠以上指标均无明显差异(P＞0.05);②5个月后,非洛地平高、中剂量组与正常对照组和低剂量组相比MTPD、MTPT、TB.n明显减低(P＜0.05),MTPS、FFT则明显增加(P＜0.05);③6个月后,非洛地平低剂量组与其他组相比,MTPD、MTPT、TB.n均明显增加(P＜0.05),MTPS、FFT明显减少(P＜0.05);而非洛地平高、中剂量组相比正常组,MTPD、MTPT、TB.n均明显减少(P＜0.05),MTPS、FFT明显增大,高剂量组尤甚(P＜0.05,P＜0.01).结论 非洛地平短期应用对大鼠股骨组织学结构无影响.随着用药时间的延长,中、高剂量能引起骨丢失;低剂量则能抑制骨吸收,利于向增加骨强度的方向发展,有效地保护骨骼.     

原发性骨质疏松症患者骨代谢指标初步研究

目的　探讨原发性骨质疏松症骨吸收和骨形成的生化指标与骨密度关系。方法　分别测定绝经后女性疏松组 (n =2 0 )、绝经后女性正常组 (n =2 0 ) ;中年男性疏松组 (n =2 0 )、中年男性正常组 (n =2 0 )、青年男性正常组 (n =1 5 )外周血钙 (Ca2 +)、磷 (P3- )、血清Ⅰ型前胶原羧基末端前肽 (PICP)、Ⅰ型胶原交联羧基末端肽 (ICTP) ,比较各组差异。结果　各组血清钙、磷测量值无显著性差异 ,绝经后女性疏松组与正常组相比PICP、ICTP值均升高 ,中年男性疏松组与正常组相比PICP值降低、ICTP值升高 ;与青年男性正常组相比 ,PICP值降低、ICTP值无显著性差异。结论　绝经后骨质疏松骨吸收和骨形成均升高 ,但骨吸收大于骨形成 ;中年男性骨质疏松随增龄骨形成生化指标降低 ,骨吸收生化指标增高 ,PICP和ICTP的联合检测有助于骨质疏松的早期诊断。     

镉致肝脂质过氧化及锌硒拮抗作用的研究

探索了镉致肝损伤的脂质过氧化机制及锌、硒单独和同时作用对镉致肝毒性的拮抗机理。结果表明，镉中毒组大鼠肝匀浆丙二醛（ＭＤＡ）含量、总超氧化物歧化酶活力（Ｔ－ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶活性（ＧＳＨ－Ｐｘ）以及肝组织中锌、硒、镉三元素含量均与对照组有显著性差异（Ｐ＜０．０５），而镉锌组、镉硒组、镉锌硒组中上述各指标均与镉组有显著性差异（Ｐ＜０．０５）；且显示肝组织中锌、硒、镉含量分别与组织Ｔ－ＳＯＤ活力、ＧＳＨ－Ｐｘ活性及ＭＤＡ含量呈正相关关系（ｒ１＝０．８９４，Ｐ＜０．０５；ｒ２＝０．７８４、Ｐ＜０．０５；ｒ３＝０．８３２，Ｐ＜０．０５），提示锌、硒对镉所引起的肝的脂质过氧化具有拮抗作用。