基于DDS技术的发电机并网模拟系统设计

针对目前发电机并网培训的需要,采用意法半导体（ST）公司生产的32位低功耗单片机STM32F103和DDS芯片AD9832设计正弦信号发生电路,与上位机和同期表一起构成发电机并网模拟系统.首先根据同期表的使用方法,提出系统总体设计方案.然后详细描述AD9832的工作原理和以AD9832为核心的正弦波发生电路,给出了系统的主程序流程图.使用结果表明,该系统具有性能稳定、操作简单等特点.     

北京市MS-2型微表处补充定额编制研究

MS-2型微表处工艺是北京市道路预防性养护工程的重要新技术,通过对两种不同厚度的MS-2型微表处工艺特点的研究,用实测法和计时法等进行补充定额测算。结果确定了微表处工艺的人工、材料、机械台班的标准消耗量,并通过幅度差调整测算,得出了北京市的MS-2微表处的补充预算定额,可为路面预防性养护施工造价工作提供指导性依据。     

地震作用下先简支后桥面连续梁桥支座损伤分析

先简支后桥面连续梁桥是我国当前大量应用的一种桥梁结构形式。现采用Sap2000有限元软件建立了梁桥的非线性动力模型;根据支座损伤指标,采用IDA方法进行梁桥支座的损伤分析。计算结果表明,连接墩支座损伤比中间墩支座损伤要大,且场地越软弱越容易发生支座破坏,建议对于三四类场地加大支承长度。     

弥漫性轴索损伤后内质网钙释放对轴突内早期钙离子浓度的影响

目的研究弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)后内质网(endoplasmic reticulum,ER)钙释放的变化,以及对轴突内早期钙离子浓度的影响,并探讨造成ER钙释放的可能分子机制。方法使用体外培养7¹2d的小鼠神经元行轴突牵拉损伤建立体外DAI模型,根据是否行牵拉损伤分为损伤组及对照组。使用ER Tracker Red标记ER,观察ER在轴突损伤前后的分布。通过Fluo-4AM钙探针及激光共聚焦钙成像技术测量单个轴突内钙离子浓度的变化,并使用20mmol/L咖啡因作用于细胞,使ER内钙离子快速排空,测量轴突部位咖啡因作用前后的钙离子浓度变化,从而间接观察ER内钙存量的变化。结果 ER Tracker Red荧光结果显示ER存在于神经元轴突部位中,损伤后的轴突肿胀部位存在ER聚集的现象。神经元牵拉损伤后,被牵拉的轴突钙离子浓度明显升高,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),受损的轴突表现出肿胀及"串珠样"变性等病理学改变。除损伤后2min外,使用无钙细胞外液虽然明显降低了牵拉损伤导致的轴突的钙离子浓度升高,但在212d的小鼠神经元行轴突牵拉损伤建立体外DAI模型,根据是否行牵拉损伤分为损伤组及对照组。使用ER Tracker Red标记ER,观察ER在轴突损伤前后的分布。通过Fluo-4AM钙探针及激光共聚焦钙成像技术测量单个轴突内钙离子浓度的变化,并使用20mmol/L咖啡因作用于细胞,使ER内钙离子快速排空,测量轴突部位咖啡因作用前后的钙离子浓度变化,从而间接观察ER内钙存量的变化。结果 ER Tracker Red荧光结果显示ER存在于神经元轴突部位中,损伤后的轴突肿胀部位存在ER聚集的现象。神经元牵拉损伤后,被牵拉的轴突钙离子浓度明显升高,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),受损的轴突表现出肿胀及"串珠样"变性等病理学改变。除损伤后2min外,使用无钙细胞外液虽然明显降低了牵拉损伤导致的轴突的钙离子浓度升高,但在2³0min时间段中钙离子浓度升高依然存在,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组中未经牵拉损伤的神经元轴突可被20mmol/L咖啡因激起一个明显的轴突钙离子浓度升高,而牵拉损伤后的轴突对咖啡因的这种钙升高反应程度明显下降,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 DAI后的轴突钙离子浓度升高不仅由细胞外钙内流引起,细胞内钙释放同样参与其中。ER是引起这种DAI后轴突内钙释放的细胞器来源。     

钙网蛋白介导的线粒体功能异常参与心肌细胞肥大过程

目的观察钙网蛋白(CRT)介导的线粒体功能异常是否参与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞肥大过程。方法原代分离培养大乳鼠心肌细胞并以免疫细胞化学法鉴定其纯度,将同期培养的心肌细胞随机分为模型组、缬沙坦组和对照组,模型组共3组,分别以10-8 mmol/L、10-7 mmol/L、10-6 mmol/L AngⅡ干预。分别测定各组钙网蛋白(CRT)表达水平、线粒体膜电位、线粒体呼吸链酶活性、细胞表面积及蛋白质合成速率的变化。结果模型组细胞表面积及蛋白质合成速率明显升高,线粒体膜电位及呼吸链酶活性降低,同时CRT表达升高。而缬沙坦组心肌细胞肥大不明显,线粒体膜电位、呼吸链酶活性降低和CRT表达上调得到部分逆转。结论在AngⅡ刺激下,CRT表达升高所诱导的线粒体功能异常可能是心肌肥大的重要机制之一。     

自发性高血压大鼠海马区MCP-1、COX-2、NF-κB表达及神经元损伤的增龄性变化

目的观察16、32、64周龄自发性高血压大鼠(SHR)海马区炎症相关因子COX-2(环氧合酶-2)、MCP-1(单核细胞趋化蛋白-1)及NF-κB(核转录因子-κB)的表达水平和海马CA1区神经元改变,探讨增龄性高血压脑损伤过程中的炎症反应机制。方法雄性SHR及正常对照威斯塔京都大鼠(WKY)各15只,各随机分为3组,每组5只:16周组、32周组和64周组。采用尾动脉测压法测定各组大鼠收缩压(SBP),尼氏染色法观察海马CA1区神经元损伤情况,Real time PCR法检测海马COX-2、MCP-1mRNA表达水平,Western blot法检测NF-κB蛋白表达水平。结果随着年龄升高,SHR大鼠SBP明显升高,海马区NF-κB表达及MCP-1、COX-2mRNA表达均升高,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05),海马CA1区神经元减少,差异有统计学意义(P<0.01)。结论随增龄和血压升高,SHR海马CA1区神经元丢失明显;NF-κB活化及MCP-1、COX-2等炎症因子表达升高可能参与了高血压认知下降的病理过程。     

腐蚀和裂纹损伤下海洋平台极限强度试验研究

根据墨西哥湾某一典型固定式海洋平台为原型,按照刚度相似性和几何相似性,分别设计并制作了完好模型、腐蚀模型、裂纹模型,并对三个试验模型开展极限强度试验研究,试验结果表明腐蚀、裂纹损伤严重影响试验模型极限承载力,且试验模型失效模式各不相同.同时,采用非线性有限元方法,分别对三个试验模型进行计算,将计算结果与试验结果对比分析,验证了该方法在固定式海洋平台极限强度计算方面的有效性.     

船舶与冰排碰撞结构响应研究

冰排的层厚、流速以及特性在很大程度上影响船舶与冰排碰撞的结构响应。本文分别建立船舶和冰排的有限元模型,采用LS-DYNA进行碰撞接触计算,模拟船艏与冰排发生碰撞。主要考虑相同条件下分别改变冰排厚度、运动状态以及物理性质等单个碰撞参数,对比研究不同碰撞工况下船舶的损伤变形、碰撞力等结构响应差异。得出上述因素对船—冰碰撞的影响规律,为提高船舶抗冰载荷设计提供参考。     

飞机降落冲击荷载作用下高铁隧道动力响应及疲劳损伤研究北大核心CSCD

针对运营期高铁隧道衬砌结构在飞机降落冲击荷载作用下的动力响应规律及疲劳损伤问题,以成自高铁下穿天府机场东二跑道区间隧道为工程背景,采用有限元分析的方法研究隧道动力响应及疲劳损伤规律。结果表明:B747-400型飞机在粗暴着陆后0.05 s时刻动力载荷达到最大值,约为500 kN;在单次粗暴着陆工况下,拱顶位移和受力最大,位移最大峰值为1.58 mm,拉应力最大峰值为437.79 kPa,压应力最大峰值为556.24 kPa,衬砌结构未出现塑性损伤;飞机荷载长期作用下,随着循环次数的增加,结构损伤部位和程度也随之增加,拱顶损伤最突出,其次为边墙,隧道衬砌在上方飞机长期粗暴着陆作用下的疲劳寿命大致为25 a。     

基于近场动力学的含损伤缺陷Q345钢裂纹扩展分析

船舶与海洋工程结构中由于材料本身缺陷或服役过程中产生的细小裂纹,使结构不可避免地产生裂纹损伤,造成应力集中而破坏。为了研究含裂纹缺陷低合金钢构件的裂纹扩展行为,以应用广泛的Q345钢为研究对象,基于近场动力学（Peridynamics,PD）理论提出一种改进的双参数PD方法。首先考虑PD力的非局部长程力特性,推导对应的键刚度系数;其次,根据含裂纹缺陷Q345钢拉伸破坏的线性和非线性的力学行为,构建双参数PD本构力函数的基本形式。通过研究不同双裂纹间距、长度和角度的Q345钢裂纹扩展行为,与试验结果对比验证本文改进的双参数PD方法的准确性,并且给出交变荷载情形下疲劳裂纹扩展的计算方法。结果可为船舶钢构件的优化设计和断裂预防提供参考。