全文获取类型
收费全文 | 3705篇 |
免费 | 130篇 |
专业分类
公路运输 | 1555篇 |
综合类 | 865篇 |
水路运输 | 706篇 |
铁路运输 | 640篇 |
综合运输 | 69篇 |
出版年
2024年 | 35篇 |
2023年 | 128篇 |
2022年 | 142篇 |
2021年 | 181篇 |
2020年 | 100篇 |
2019年 | 99篇 |
2018年 | 50篇 |
2017年 | 41篇 |
2016年 | 47篇 |
2015年 | 117篇 |
2014年 | 171篇 |
2013年 | 153篇 |
2012年 | 164篇 |
2011年 | 201篇 |
2010年 | 182篇 |
2009年 | 188篇 |
2008年 | 241篇 |
2007年 | 221篇 |
2006年 | 204篇 |
2005年 | 157篇 |
2004年 | 131篇 |
2003年 | 158篇 |
2002年 | 107篇 |
2001年 | 69篇 |
2000年 | 82篇 |
1999年 | 62篇 |
1998年 | 69篇 |
1997年 | 56篇 |
1996年 | 52篇 |
1995年 | 34篇 |
1994年 | 43篇 |
1993年 | 25篇 |
1992年 | 38篇 |
1991年 | 37篇 |
1990年 | 22篇 |
1989年 | 26篇 |
1988年 | 1篇 |
1986年 | 1篇 |
排序方式: 共有3835条查询结果,搜索用时 209 毫秒
771.
基于遗传算法的城市轨道交通接运公交线网规划 总被引:16,自引:3,他引:16
分析了城市轨道交通接运公交线网的功能,初步界定了车站影响区,并将其离散化编码表示,定义参数,以运营者消耗和使用者消耗之和最小为公交线网优化目标函数,建立模型,最后介绍了使用遗传算法搜索最优路线的计算步骤。 相似文献
772.
773.
目的探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路在大鼠脑缺血再灌注过程中所发挥的作用。方法雄性SD大鼠108只,体重290-310 g,随机分成假手术组(SH组)、缺血再灌注组(IR组)和JNK抑制剂SP600125组(SP组),分别于缺血前30 min侧脑室注射10 mL/L二甲基亚砜(DMSO)1、0 mL/L DMSO及JNK抑制剂SP600125。每组再根据再灌注时间分为2、6、12、24、487、2 h 6个亚组,每亚组6只动物。采用4-VO法建立SD大鼠全脑缺血模型,在预定时间点行灌注、固定、取脑、石蜡包埋切片;免疫组化方法检测p-JNK的表达变化,光镜下计数海马CA1区存活细胞,TUNEL法检测CA1区凋亡细胞。结果脑缺血再灌注后海马CA1区p-JNK在IR组有明显表达,于再灌注2 h时即明显升高,6 h时略有降低,后逐渐上升,24 h到高峰,之后表达量减小。SP组p-JNK的表达则无明显增高,各时点与IR组比较均有显著性差异(P<0.01)。海马CA1区神经元存活数目SP组明显高于IR组(P<0.01),凋亡指数显著低于IR组(P<0.01)。结论在大鼠全脑缺血再灌注损伤过程中,JNK信号通路发挥了重要作用,抑制JNK通路的激活可对脑缺血再灌注损伤导致的细胞损伤起到保护作用。 相似文献
774.
论述了曲率模态分析的基本理论,探讨了曲率模态在结构损伤检测中的应用,并举例证明了曲率模态方法具有良好的准确性,灵敏性. 相似文献
775.
笔者基于对箱涵开裂的宏观力学分析 ,运用损伤力学的理论论证了箱涵开裂的原因 ,推得了箱涵顶板所能承爱的极限荷载为 31 17kN·m ,为实际荷载的 30 %左右 ,初步估计砼箱涵的损伤区 ,极限深度 1 5 6cm .换言之 ,从损伤力学的观点可见 ,箱涵开裂是必然的 相似文献
776.
大鼠脊髓损伤后MAP-2的表达及与运动功能恢复的相关性 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究大鼠脊髓损伤后MAP-2表达的变化及与运动功能恢复的相关性。方法健康成年Wistar大鼠36只,随机取6只作为正常对照组,余30只制作成脊髓打击伤动物模型,随机分为5组,每组6只。伤后1、3、7、14、28d取材,应用免疫组织化学方法观察MAP-2的表达,采用计算机图像分析系统,进行定量分析;用改良的Tarlov评分、斜板试验观察大鼠脊髓损伤后运动功能的恢复情况及MAP-2的表达和二者的相关程度。结果大鼠脊髓损伤后MAP-2的表达在损伤后1-14d呈进行性升高,并在损伤后14d达到高峰,损伤后28d较损伤后14d明显下降(P<0.01),但仍明显高于正常对照组(P<0.01),呈高水平表达;大鼠脊髓损伤后1-28d改良的Tarlov评分、斜板试验进行性升高,并在损伤后28d达到高峰,但仍明显低于正常对照组(P<0.01)。MAP-2的表达和改良的Tarlov评分、斜板试验在损伤后呈正相关(|r1|=0.81,P<0.01;|r2|=0.79,P<0.01)。结论大鼠脊髓损伤后MAP-2的表达和运动功能的恢复呈正相关,MAP-2很可能参与了大鼠脊髓损伤后运动功能的恢复。 相似文献
777.
778.
论述了铁路混凝土桥梁耐久性损伤类型,分析了各种损伤产生的原因和对混凝土桥梁工作性能的影响,并提出了预防措施,可为混凝土桥梁结构耐久性评估提供一定的参考. 相似文献
779.
SBS改性沥青混合料损伤模型分析 总被引:1,自引:0,他引:1
通过SBS改性沥青混合料的单轴拉伸试验,分析了粘弹性模型与损伤模型的特性,并耦合成粘弹性连续损伤模型;从能量的角度考虑了SBS改性沥青混合料的疲劳损伤特性和损伤效应,并建立了一种与拉伸应变水平相关的疲劳损伤模型。模型与试验吻合较好,可预测不同拉伸应变水平下SBS改性沥青混合料的疲劳寿命。 相似文献
780.
神经细胞凋亡在脊髓缺血再灌注损伤延迟性瘫痪中的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究细胞凋亡在脊髓缺血再灌注损伤发生延迟性瘫痪中的作用。方法将48只新西兰白兔随机分为2组:对照组(sham)和缺血再灌注组(IR)。参照并改进Zivin方法建立兔脊髓腰骶段缺血再灌注延迟性瘫痪模型,比较各组动物不同时间点后肢运动功能及病理形态学变化;采用原位末端脱氧核糖核酸酶转移介导的脱氧尿三磷酸(dUTP)标记法(TUNEL法)检测神经细胞凋亡水平。结果HE染色显示,再灌注8 h组神经细胞形态基本正常,结构清楚,灰质中有少量空泡,但神经元细胞结构完好;再灌注24 h组:灰质中前角神经元细胞破坏严重,空泡形成,无明显炎症细胞浸润;再灌注72 h组:灰质前角中大量空泡形成,尚残存数个结构清楚的运动神经元,有明显炎症细胞浸润;再灌注168 h组:灰质中运动神经元消失,残存数个固缩坏死神经元。TUNEL法染色显示,sham组及再灌注8 h后,仅见非特异性染色。再灌注24 h后出现大量阳性细胞,至再灌注72 h阳性细胞数量达到最高峰,主要分布在前角运动神经元。再灌注1周后,灰质结构破坏严重,仅有少量神经元幸存,但其阳性细胞平均积分吸光度值仍较对照组高。结论脊髓缺血再灌注后发生延迟性瘫痪时,神经元死亡的方式主要是细胞凋亡。 相似文献