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931.
基于弹性薄板的振动特性分析,通过弹性薄板结构的模态参数重新组合的方法建立矩形薄板的损伤指示量指标;以矩形薄板作为研究对象,建立板的有限元模型,通过降低板的有限元模型局部单元的弹性模量来模拟板的损伤状态,三类简支薄板的损伤模型的数值模拟结果表明该方法对板损伤位置能够精确定位,对板结构单一损伤和多处损伤的定量检测效果明显. 相似文献
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935.
由于目前基于桥梁动力信息的损伤识别方法存在不少问题,文章尝试性地采用结构自重作为损伤识别分析的外部信息,在此基础上分析混凝土裂缝损伤对结构的哪些响应变量有重要影响,以及影响的性质有什么不同,从而找到能较好的反映结构损伤的物理量。通过光纤传感器和传统电测应变片的对比试验,验证了光纤传感器用于损伤识别的可行性。 相似文献
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《西安交通大学学报(医学版)》2017,(5):655-660
目的观察丙泊酚干预对肾缺血再灌注损伤大鼠肾叶间动脉(RIA)Cx43表达的影响。方法雄性SD大鼠随机分为空白对照(control)4h、24h组,假手术(sham)4h、24h组,肾缺血再灌注(I/R)4h、24h组,丙泊酚干预(propofol)4h、24h组,脂肪乳剂(intralipid)4h、24h组。采用切除右肾、无创动脉夹夹闭左肾制备肾缺血再灌注模型,肾缺血45min,按分组不同分别再灌注4h、24h;采用全自动生化仪检测血清尿素氮(serum urea nitrogen,BUN)和肌酐(creatinine,Cr);HE染色法观察肾组织的病理学变化;压力肌动图技术观察RIA收缩舒张的变化;Western blot方法检测RIA Cx43蛋白的表达。结果与空白对照组相比,假手术组血清BUN、Cr浓度无统计学差异,肾HE染色未发现明显的形态学改变,压力肌动图观察RIA收缩率无统计学差异,Cx43蛋白表达无统计学差异;与假手术组相比,肾缺血再灌注组血清BUN、Cr浓度均显著增高,肾HE切片显示肾组织病变明显,压力肌动图显示RIA收缩率下降,Cx43蛋白表达显著增高,差异有统计学差异(P<0.05);与肾缺血再灌注组相比,丙泊酚干预组血清BUN、Cr浓度有所降低,肾HE切片显示肾组织病变减轻,RIA收缩率有所升高,Cx43蛋白表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论丙泊酚可能通过降低RIA Cx43蛋白的表达改变血管舒缩性,从而减轻肾缺血再灌注损伤。 相似文献
937.
938.
《都市快轨交通》2014,(12)
摘要 目的:探讨钙调蛋白μ-Calpain在脊髓缺血再灌注损伤中的表达及意义。方法:建立成年SD大鼠缺血再灌注损伤模型,利用实时荧光定量PCR技术及Western-blot技术检测模型建立后2h、6h、12h、24h、48h及72h后μ-Calpain mRNA及蛋白的表达情况。利用Western-blot技术检测μ-Calpain特异性底物α-II Spectrin的降解。结果:脊髓缺血再灌注损伤模型建立后2h损伤段脊髓μ-Calpain mRNA的表达开始增高,但无统计学意义,12h后明显增高(P<0.05),48h达峰值(P<0.001),72h后仍有μ-Calpain mRNA的表达且高于对照组(P<0.05)。模型建立后2h损伤段脊髓μ-Calpain蛋白的增高,48h达峰值(P<0.001),72h后仍有μ-Calpain 蛋白仍高于对照组(P<0.05)。α-II Spectrin降解在模型建立后2小时即出现但无统计学意义。72后有少量α-II Spectrin残留。结论:脊髓缺血损伤模型建立后,μ-Calpain mRNA及蛋白表达增加,对其特异性底物α-II Specrin进行降解,参与了脊髓缺血再灌注损伤的病理过程。 相似文献
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混凝土曲线梁桥损伤识别干扰性分析研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目前桥梁损伤识别主要采用曲率模态分析、振型曲率变化指标、结构固有频率变化、能量变化等方法理论,其中曲率模态分析法应用广泛,识别效果好。但是对桥梁结构同时存在多处不同程度损伤的识别效果并不理想;非结构损伤因素导致结构刚度变化对其识别结果的干扰性亦值得探讨。本文在基于曲率模态绝对差值理论的基础上,分析多处损伤识别的相互干扰性和非结构损伤因素导致结构刚度变化的干扰性,对该方法进一步优化完善。以云南大保高速某特大桥为依托工程,建立空间有限元模型,对该桥的损伤进行模拟分析。研究表明按模态振型幅值大小来优化损伤识别区段可以有效排除其干扰性,提高识别结果的准确性和可靠性。 相似文献
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