蛟洋隧道进口与斜井间两种施工方案的探讨

从技术可行性、工期、效益等方面对蛟洋隧道三个工区的施组方案进行了探讨。     

路基上CRTSⅡ型板式轨道裂纹影响分析

为分析路基上CRTSⅡ型板式无砟轨道轨道板开裂对车辆和无砟轨道结构的影响,根据弹性地基梁理论、有限元方法和轮轨系统耦合动力学理论,建立了弹性地基梁体的有限元模型和车辆-轨道-路基垂向耦合振动模型.采用大型有限元软件ANSYS/LS-DYNA,分析了轨道板开裂对轨道结构的静、动力学性能和行车性能的影响.分析结果表明:轨道板开裂对轨道结构受力的影响较小,不影响行车的平稳性和安全性;随列车速度增大和轨道板开裂,均会增大轮轨作用力和轨道结构的动力响应;在裂缝地段,应采取减振、隔振、控制轨道几何不平顺等措施降低轨道结构的动力响应;轨道板开裂将影响无砟轨道的耐久性和使用寿命,应及时修补.      

CRTSⅡ型轨道板翻转机主梁结构的有限元分析

通过研究CRTSⅡ型轨道板翻转机的翻转过程,结合传统翻转机的翻转过程,对传统翻转机的主梁结构进行改进。改进后的翻转机主梁采用箱式结构,这种主梁结构更紧凑,并且容易加工。对改进的翻转机主梁结构进行有限元分析,结果表明,改进后的箱式主梁结构满足强度和稳定性要求,可以实现在翻转过程中结构稳定,为主梁结构的优化设计提供依据。     

客运专线CRTSⅡ型无砟轨道精调竖曲线使用分析

新建石家庄至武汉客运专线湖北段TJⅡ标采用CRTSⅡ型板式无砟轨道和CRTSⅠ型双块式无砟轨道。通过介绍CRTSⅠ双块式和CRTSⅡ板式无砟轨道右线线路参数的异同,提出CRTSⅡ型无砟轨道因没有单独设计右线竖曲线而产生的长轨精调阶段右线线路参数如何实现问题,分析解决方法及替代方案,可为以后的无砟轨道设计或施工提供参考。     

基于NSGA-Ⅱ的宽带天线匹配网络设计

针对天线宽带匹配网络的设计,各种不同的方法相应地被提出,其中对天线的输入阻抗进行匹配是一种有效的方法.利用精英保留非劣排序遗传算法(NSGA-Ⅱ)设计宽带天线匹配网络,实现网络输入端口反射系数和传输功率增益的多目标优化.仿真实验表明,所设计的宽带天线匹配网络具有随天线阻抗变化灵敏度低的优点,天线效率达到50％以上,证明了NSGA-Ⅱ算法的有效性.     

简化FPSO在中拱中垂工况下管路应力分析

FPSO由于在深海环境下服役,受到波浪、海风、拖航等工况的影响造成中拱中垂,导致船体变形造成模块的相对运动使管道产生位移。又因为FPSO生产能力不断增强吨位不断加大,管路的复杂性和紧凑型也随着不断增大。在对FPSO管系进行应力分析时,传统中拱中垂工况需要大量的工时进行分析、验证、检查,其潜在工时达到2 500 h。本文利用行业内常用的CAESAR Ⅱ软件,通过船体变形量导致的管道附加位移和热胀位移进行结合计算出其热胀系数代替传统的工况分析方法,并验证了此方法的准确性,为FPSO管道系统生产设计提供技术借鉴。     

基于深度学习的座椅抗挥鞭伤性能预测

在传统仿真的基础上,结合深度学习,提出了一种快速预测座椅鞭打性能的方法。首先对上汽大众某车型座椅进行了一系列材料级、零部件级、分总成级和整椅级的静态与动态物理实验,其次利用实验结果对已有的仿真模型进行了标定,标定结果验证了仿真模型的有效性。然后,利用全因子法对所有影响座椅鞭打性能的因素进行了仿真。基于仿真结果,利用深度学习方法建立了长短记忆（LSTM）神经网络模型,对假人的挥鞭伤害响应进行快速预测。结果表明：基于LSTM的神经网络模型预测的假人响应曲线能与仿真得到的曲线较好地吻合,故可用于后续的座椅鞭打性能优化。     

丹参酮ⅡA抑制内质网应激及细胞凋亡改善AD小鼠的认知障碍

目的探讨丹参酮ⅡA(tanshinoneⅡA, tanⅡA)对链脲菌素(streptozotocin, STZ)诱导的阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)小鼠认知障碍的改善作用。方法 50只昆明小鼠随机分为正常对照组、STZ组及tanⅡA低、中、高剂量组。除正常对照组外,其余各组分2次(间隔48 h)侧脑室注射STZ 3 mg/kg建立AD模型,tanⅡA组分别给予20、40、80 mg/kg tanⅡA溶液灌胃,每天1次,共28 d。Morris水迷宫评价小鼠的学习记忆力,尼氏染色观察皮质及海马神经元的损伤,Western blot检测皮质和海马内质网应激和凋亡蛋白的表达变化。结果与STZ组比较,tanⅡA组小鼠的逃避潜伏期缩短,小鼠穿越平台的次数及在目标象限停留的时间增多(P<0.05);皮质及海马神经元的数量增加(P<0.05);皮质及海马GRP78、磷酸化eIF2α、ATF6、CHOP、磷酸化JNK、Bax、cleaved caspase-3的表达减少(P<0.05),Bcl-2的表达增加(P<0.05)。结论 tanⅡA能改善侧脑室注射STZ诱导的小鼠认知障碍,其分子机制可能与抑制内质网应激及细胞凋亡有关。     

葛根素对氧糖剥夺细胞模型CaM、CaMKⅡ、MECP2、BDNF及Akt表达的影响

目的研究葛根素对氧糖剥夺(oxygen and glucose deprivation,OGD)血管性痴呆细胞模型细胞黏附分子(CaM)、钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)、脑源性神经营养因子(BDNF)及Akt表达的影响。方法选取生长良好的PC12细胞传代、分化,行OGD准备血管性痴呆细胞模型,随机分为对照组、模型组及低、中、高剂量葛根素组。MTT法测定细胞存活率并确定合适的葛根素干预浓度及OGD处理时间;检测乳酸脱氢酶(LDH)释放量评定细胞损伤程度,鉴定细胞模型;Western blot检测CaM、CaMKⅡ、MECP2、BDNF及Akt蛋白的表达水平。结果 PC12细胞存活率随OGD时间延长而逐渐降低,呈时间依赖性;PC12细胞存活率随葛根素浓度增加而逐渐升高,呈浓度依赖性。葛根素有效干预浓度为0.1～10μmol/L;OGD最佳处理时间为6h。与对照组相比,模型组LDH释放量明显增高(P<0.05);葛根素干预组LDH释放量随葛根素浓度增加而减少(P<0.05)。模型组CaM蛋白表达明显升高,BDNF表达量明显减少(P<0.05),MECP2表达及CaMKⅡ、Akt蛋白磷酸化水平均未见明显变化(P>0.05)。葛根素干预可下调CaM蛋白水平,提高MECP2、BDNF的表达及CaMKⅡ磷酸化水平,中、高剂量葛根素组亦能升高Akt蛋白磷酸化水平(P<0.05)。结论葛根素可能通过提高Ca2+-CaM复合物介导CaMKⅡ自身磷酸化水平,诱导MECP2磷酸化,上调BDNF的表达,激活下游PI3K-Akt通路,抑制凋亡基因及蛋白表达,发挥神经保护作用。