翻车机压车器连杆的国产化

日照港一公司煤炭装卸设备是20世纪80年代初从国外引进的、自动化程度较高的煤炭专用装卸生产线.其中2台翻车机原设计卸车能力为1 500万t/a,2001年以来翻车机卸车量达2 000万t/a.长期超负荷作业使翻车机部分部件严重磨损,并导致失效.     

国内内河最长沉管隧道2013年底开建

目前，国内内河规模最大、最长的沉管隧道——江西南昌红谷隧道将于2013年底开工建设，预计2017年建成运营。随着江西南昌市“一江两岸”城市格局的形成，城市过江交通量越来越大，过江通道已成南昌市的交通瓶颈。目前南昌市八一大桥和南昌大桥的交通均为超负荷运行，高峰时间拥堵不堪。     

冷却系统异常情况的应急措施

水箱开锅如果汽车因冷却液温度过高而被迫停在路边的时候。驾驶员要具体情况具体分析，尽快让车“冷下来”。①若冷却液温度过高，但没有蒸汽或冷却液从散热器中溢出，这种情况一般是由于发动机超负荷工作造成的．此时应关闭空调，减少发动机的负荷。如果在行驶中则应将挡位推到最高挡，以降低发动机的转速。此外，电子风扇故障、发动机混合气过稀、点火时间过迟、离合器打滑以及汽车长时间顺风行驶等均会出现冷却液温度过高。     

新型门机超负荷限制器及称重系统

由日照港科研检测中心和海博公司联合开发成功的门机超负荷限制器及称重系统,已在日照港第2装卸公司投入使用。1年多实践证明,它完全适用于通用杂货泊位门机作业,能够满足港口生产现场的精度和可靠性要求。门机超负荷限制器及称重系统是在原门机超负荷装置基础上重新开发设计的     

容量超负荷大鼠左室内向整流钾通道蛋白表达的研究

目的观察容量超负荷心衰大鼠左室心肌内向整流钾通道(IK1)各亚型的蛋白表达。方法通过腹主动脉-下腔静脉造瘘法建立容量超负荷大鼠心衰模型,同时设立假手术组。术后8周后用心动超声、血清脑钠肽(BNP)、心体比等评价心衰模型,采用免疫荧光染色和Western blot测定两组大鼠左室心肌IK1的亚型Kir2.1、Kir2.2、Kir2.3的蛋白表达。结果心衰组与假手术组大鼠相比,心动超声示心脏收缩与舒张功能均明显减低(P<0.01),血清BNP水平明显升高(P<0.01),心体比明显增大(P<0.01),IK1通道的亚型Kir2.1、Kir2.2、Kir2.3在细胞膜与细胞质均表达,其蛋白表达量均明显下降(P<0.01),分别下降了13.2%、24.7%、8.9%。结论慢性心力衰竭大鼠左室心肌IK1通道各亚型的蛋白表达量均明显降低。     

单片机与传感器在门座起重机超负荷机构中的应用

为提高门机使用的安全性,就M10-30型转柱式门座起重机(简称门机)超负荷(超载)限制器在使用中存在的问题进行分析,提出解决办法。阐述新型超负荷限制器的技术要求,详细介绍新型超负荷限制器的设计。通过设计、安装、调试、试用,充分证实了单片机和传感器技术在门机超负荷机构控制系统中的优越性。     

扬柴4102柴油机飞车故障排除一例

故障现象：一台扬柴4102柴油机．装有无锡威孚公司生产的4缸A型泵RFD-K调速器．由于使用频繁及经常超负荷运行，驾驶员感觉喷油泵需要维护保养，于是找了一家修理店，更换了“柱塞偶件”、“出油阀偶件”，试车时，出现油门不回．即怠速“飞车”．且几经调整，故障均未排除。     

大城市中心区与卫星城的衔接方式优选研究

随着中国城市化进程的加快,城镇人口比例已由1978年的18．6％提升到2005年的43.3％,预计到2010年将达到50％左右。大量人口涌入城市的,必然结果是城市中心区的人口密度不断增大,导致中心区的功能严重地超负荷,进而促使城市人口外迁,出现郊区化,形成卫星城（组团）。     

车辆电路熔断丝保护技术

介绍过电流的种类及产生的原因,详细阐述在整车电器系统的设计中如何正确选择合适的熔断丝及熔断丝在应用中的要点。     

AT2对成年压力超负荷性肥大心肌细胞TNFα、IL-1β及IL-6分泌的调控

目的 观察AT2对肥大心肌细胞炎症因子合成的调控作用及AT1和AT2间的相互关系.方法 采用腹主动脉缩窄法构建SD大鼠压力超负荷性心肌肥大模型.选用术后8周肥大的心肌细胞,将其分为AngⅡ组、AngⅡ losartan组、AngⅡ PD123319及AngⅡ losartan PD123319组.待实验结束,RT-PCR法检测细胞TNFα、IL-1β及IL-6的mRNA表达水平,放免法检测TNFα、IL-1β及IL-6的蛋白表达.结果 与AngⅡ组相比,AT1拮抗剂losartan不影响TNFα和IL-1β的mRNA及蛋白表达.单独应用AT2拮抗剂PD123319及联合应用losartan和PD123319均可使TNFα和IL-1β的mRNA及蛋白表达水平下调.联合应用二者TNFα和IL-1β mRNA的表达水平介于单独应用losartan和PD123319组之间.与AngⅡ单独联用losartan或PD123319相比,同时联用二者可使IL-6 mRNA的表达水平上调.结论 AT2参与了肥大心肌细胞炎症因子的表达调控.AT1与AT2之间并非简单的拮抗关系.