机械性脑白质损伤后皮层神经元凋亡的证据及其分布特征

目的　探讨细胞凋亡在机械性脑白质损伤后皮层神经细胞病理变化中的作用及其分布特征。方法　雄性健康SD大鼠 3 6只随机分为假手术组 (1 2只 )和模型组 (2 4只 ) ,用模型组动物制作大脑皮层下横切模型。于致伤后不同时间处死动物 ,用TUNEL原位末端标记和常规病理组织学方法观察损伤区及相应皮层神经细胞变化的性质和规律。结果　致伤后横切处出血 ,损伤组织内神经元出现坏死改变 ,胶质细胞增多。大脑皮层Ⅱ Ⅴ层神经细胞多出现萎缩改变。伤后 1 2d时 ,相应皮层内即出现散在早期凋亡神经元 ,随后逐渐增多 ,7d后又趋减少 ,伤后 1 9d皮层内仍可检出凋亡神经元。在损伤区凋亡神经元少见 ,可见部分胶质细胞凋亡。结论　脑白质损害时 ,损伤相应部位皮层神经元主要表现为凋亡。在损伤区 ,神经元和胶质细胞主要表现为坏死。皮层内凋亡神经元主要分布于第Ⅱ Ⅴ层 ,其时间分布呈一单峰状曲线 ,凋亡峰出现在伤后第 7d前后 ,至少持续 1 9d。     

亚低温对大鼠急性脑损伤后血小板聚集功能的影响

目的　探讨亚低温治疗对血小板聚集功能的影响及其机制。方法　检测大鼠脑损伤亚低温治疗后血浆血小板计数 (BPC)、血小板聚集功能 (PagT)及血栓素B2 (TXB2 )和 6 酮前列腺素F1α(6 Keto PGF1α)的含量 ,并观察其变化趋势。结果　大鼠脑损伤后 6h内血小板趋向为高聚集状态 ,6h后反之 ;而亚低温治疗组 6h内血小板聚集功能较低 ,6h后则增强。结论　亚低温对脑损伤早期血小板高聚集状态的改善 ,可能与抑制TXA2 和增加PGI2 的浓度有关     

硫化氢在大鼠弥漫性轴索损伤中的作用

目的探讨弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)后脑组织内源性硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)含量的变化及外源性H2S对DAI的作用,阐明H2S作为一种新的气体信号分子在脑组织中发挥的作用,为DAI后神经功能障碍的防治提供理论基础。方法采用大鼠头颅瞬间旋转装置制备大鼠DAI模型,给予外源性H2S干预,以造模后6h、24h、7d为时间点,分别用亚甲蓝分光光度法检测脑组织H2S含量的变化,流式细胞仪检测海马CA3区神经元的凋亡及Western blot检测脑组织β淀粉样前体蛋白(β-amyloid precursor protein,β-APP)的变化。结果 DAI模型组皮层、海马、脑干内源性H2S的含量较对照组均显著增加,且DAI+H2S干预组脑组织H2S含量增加更明显;DAI模型组较对照组海马神经元早期凋亡百分比明显增加,致伤时间越长,凋亡百分比越高,且DAI(7d)+H2S干预组均较DAI(7d)模型组的海马神经元凋亡百分比明显增高;DAI模型组皮层、海马、脑干β-APP的表达较对照组明显增高,且DAI+H2S干预组均较DAI模型组β-APP的表达更明显。结论 DAI后脑组织神经元凋亡及β-APP表达的增加可能与脑组织自身内源性H2S含量的增加有关,其可能作为一种新的神经递质参与DAI的继发性神经元损伤过程。     

2021款路虎发现运动插电式混合动力系统技术亮点(一)

一、PTA平台概述 1.PTA平台与规格参数概述 2021款路虎新极光/发现运动采用同一平台,即高级横置架构(PTA)平台,引入Mild Hybrid Electric Vehicle(轻度混合动力系统MHEV)和PHEV(插电式混合动力系统)技术.本刊已介绍过2019-2020款路虎极光MHEV技术.本文以2021款...     

慢性阻塞性肺病诱导轻度认知功能障碍的回顾性队列研究

目的近期研究发现慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者较多合并轻度认知功能障碍(mild cognitive impairment,MCI)。本文拟通过临床队列研究来探明COPD是否导致MCI的发生。方法2002年1月至2003年12月,于西安交通大学第一附属医院门诊电子数据库中随机挑选850例认知功能正常的COPD研究人群,年龄在70~90岁之间。首次检查确定基线后,每15个月随访一次,接受症状问询、神经生理检测和心理检测。COPD由呼吸内科医师确诊。使用Cox比例风险模型分析MCI的危险因素。结果本研究随访时间3.5~6年,中位随访期为5.5年。850例受检人群中,265例在随访期出现了MCI。COPD显著增加了轻度认知功能障碍(HR2.12;95%CI:1.36~3.18;P<0.01)以及其非记忆缺失亚型(non-amnestic mild cognitive impairment,naMCI)的发生风险(HR2.65;95%CI:1.86~3.89;P<0.01)。Cox多因素分析发现COPD不是MCI总体和轻度认知功能障碍的记忆缺失亚型(amnestic mild cognitive impairment,a-MCI)发生的独立危险因素。本研究还发现对于长期患有COPD的患者,COPD严重程度与MCI(HR2.52;95%CI:1.97~3.62;P<0.01)和na-MCI(HR2.07;95%CI:1.67~2.83;P<0.01)发生率呈正相关关系。结论 COPD明显增加了中老年人群MCI(尤其是na-MCI)的发生率,而且COPD严重程度与MCI发生率呈正相关关系。COPD是MCI发生的危险因素,早期干预COPD可能预防或延缓MCI的发生或进展。     

葡萄籽原花青素对放射性脑损伤大鼠学习能力和ERK1/2活性的影响

目的观察葡萄籽原花青素(GSPE)对放射性脑损伤大鼠学习能力和细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)活性的影响。方法 120只雄性Wistar大鼠随机分为对照组,模型组,U0126组,低、高剂量GSPE组。用直线加速器进行脑部照射22Gy制作放射性脑损伤模型。HE染色观察海马区神经细胞形态变化;免疫组织化学法及免疫印迹法检测磷酸化的ERK1/2表达;穿梭箱评测大鼠学习能力。结果与模型组比较,U0126组海马区神经细胞结构损伤加重,磷酸化ERK1/2表达水平降低(P<0.01),穿梭箱评测显示GSPE组动物主动回避反应率降低,被动回避潜伏期延长(P<0.01);GSPE组海马区神经细胞结构损伤减轻,磷酸化ERK1/2表达水平增高(P<0.01),穿梭箱评测显示GSPE组动物主动回避反应率明显升高,被动回避潜伏期缩短(P<0.01);上述变化在高剂量GSPE组最为显著(P<0.01)。结论 GSPE可以改善放射性脑损伤大鼠学习能力障碍,增强ERK1/2活性。     

一种新的胰腺炎脑损伤模型的建立

目的 建立一种稳定的胰腺炎并脑损伤模型,以进一步探讨胰腺炎脑损伤的机制.方法 24只成年雄性SD大鼠,随机分为假手术(sham operation, SO)组,重症急性胰腺炎(SAP)组和胰蛋白酶制模组(trypsin),每组8只大鼠.各组大鼠均于制模后12h采集脑组织和胰腺组织标本.比较各组大鼠的死亡率;采用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)测定血清细胞间紧密连接蛋白(Zo-1)含量;透射电镜观察脑组织超微结构变化;HE染色观察脑组织病理学变化.结果 SAP组大鼠死亡率较trypsin组明显升高,SO组无大鼠死亡;SAP组Zo-1水平均明显高于SO组(P<0.05),trypsin组Zo-1水平与SAP组呈现一致性变化(P>0.05).SAP组和trypsin组均出现明显神经元细胞肿胀、毛细血管淤血、血管通透性增加、血栓形成、线粒体肿胀和细胞凋亡等超微结构的变化.结论 胰蛋白酶可能为SAP脑损伤的元凶;用胰蛋白酶制备SAP模型大鼠死亡率低,为进一步研究脑损伤的机制和进行相关治疗研究提供了稳定的动物模型.     

EFFECTS OF CEREBRAL CORTICAL CONCIS ON CELL PROLIFERATION OF THE SUBVENTRICULAR ZONE IN ADULT RATS

Mechanical injuries to the external regions ofthe brain including the cerebral cortex and otherparts of the telencephalon are common yet relativelyuntreatable[1].The predicament in recovery frombrain injury is that the adult central nervous systemis generally thought to be incapable of replacingdead neurons.As the SVZis nowknownto be neu-rogenic andis in close proxi mitytothe cerebral cor-tex and other functionally i mportant forebrain nu-clei,hope has risen that its neurogenesis may be co-op…     

成年大鼠液压冲击脑损伤诱导室下区Nestin和GFAP的表达

目的　应用免疫组织化学和免疫荧光双标技术结合激光共聚焦显微镜 ,观察脑损伤后不同时期室下区巢蛋白(Nestin)和胶质酸性纤维蛋白 (GFAP)的表达及其细胞类型。方法　用动液压冲击法建立动物模型 ,用LeicaQ5 0 0IW图像处理系统及免疫组化和免疫荧光双标法分析和显示不同时期 (1、3、5d ,1、2、3、4、6、8周 )Nestin和GFAP的表达变化。结果　损伤 2 4h后 ,室下区有大量Nestin和GFAP的表达 ,且激光共聚焦显微镜观察到有Nestin阳性突起与GFAP共存现象 ,7d左右达到高峰 ,然后随着时间的推移其表达逐渐下降。正常组和假手术组 ,室下区也可见到Nestin和GFAP的表达 ,但与脑损伤组相比较低 (P <0 .0 5 )。结论　脑损伤可诱导室下区Nestin和GFAP的表达 ,Nestin阳性突起与GFAP共存细胞可能具有干细胞特性 ,与神经元的修复有关。     

高压氧对大鼠脑外伤后脑神经功能与病理变化的影响

目的；观察高压氧对脑外伤后脑神经功能与病理变化的影响。方法：２４只ＳＤ大鼠随机分为正常组，假手术组，ＨＢＯ组和外伤对照组。建立大鼠侧方液压颅脑损伤模型，观察脑神经功能，脑组织含水量，脑组织损伤面积等病理变化。结果；ＨＢＯ组与外伤对照组相比，神经功能异常较轻，脑组织含水量和损伤面积较小，同时脑组织病理２较轻。结论：ＨＢＯ对脑外伤后的脑神经组织和功能有明显保护作用，其机理考虑与纠正脑缺氧，恢复能量供应