广西：今年交通投资增长超30％开工高速公路超500公里

从2月5日召开的2009年广西交通工作会上获悉,2009年广西公路水路交通计划完成固定资产投资300亿元以上,力争达400亿元,同比增长30％以上。今年计划开工高速公路7条,开工里程达500km以上;计划建成4条高速公路里程共200km以上,年末高速公路通车里程达2300km以上。开工路网项目500km,建成700km;开工农村公路7200km以上。广西自治区政府副主席杨道喜在讲话中指出,交通投资占今年广西固定资产投资的比重相当大,将掀起交通投资建设新高潮。2009年是广西交通落实自治区科学发展三年计划和掀起交通建设新高潮的决定和攻坚阶段,     

黑龙江省高速公路联网收费银行代收费系统的设计

就"代收费系统"的设计、实践进行简要论述。通过"高速公路联网收费银行代收系统"(以下简称"代收费系统")实现了联网中心系统与银行系统的专线连接和数据交换、处理。     

路面管理系统在廊涿高速公路的应用

河北省廊涿高速公路全长58．4km．2008年7月22日开通．为了使运营期养护管理决策科学化、规范化、制度化、廊涿高速公路自2009年6月起开始全面应用《CPMS公路资产管理系统》,以便通过《CPMS公路资产管理系统》的应用．使廊涿高速公路的养护管理科学化。     

高速公路服务区污水处理工艺的选择与污水处理设备的管理

从污水处理工艺选择和污水处理设备管理两个方面阐述了当前国内高速公路服务区污水处理现状,旨在为服务区的污水处理方式和管理提供参考。     

高速公路收费网络安全探讨

高速公路机电系统网络现状通信网络是高速公路联网系统的基础。随着网络的逐步扩展．各种信息量越来越大,目前高速公路通信网络从承载单一业务向数据、多媒体视频、语音等多种综合业务发展,收费、监控等管理系统交融在一起．网络系统的复杂度日益增加,安全问题显得越来越突出．这其中最重要的当属收费系统数据安全。     

双曲线上曲率最大点预测桩基竖向极限承载力的预测

从解析几何的角度分析了传统双曲线方法,该方法是用平行于沉降轴的渐近线来判定极限承载力;提出了采用双曲线上曲率最大点来判定极限承载力。在实际工程应用中,与传统方法进行了对比分析。结果表明:采用曲率最大点判定极限承载力得到的Qu是传统的以渐近线判定得到的Qult作折减所得,曲线越平坦折减越多;在极限承载力随拟合采用荷载级数的规律方面,最大曲率点法与传统方法一致,得到的极限承载力均随着采用级数的增多逐步增大并逐渐趋于稳定。     

霍永高速公路交通安全设施设计

在介绍霍永高速公路普通路段交通标志、标线、护栏等交通安全设施设计的基础上,对霍永高速长大纵坡、桥隧结合段、小半径曲线等特殊路段存在潜在的安全隐患进行了分析,并提出相应的交通安全设施设计方案,以消除安全隐患,提高道路利用率。     

钢绞线网-复合砂浆加固钢筋混凝土梁的受弯性能

分析了钢绞线网-复合砂浆加固钢筋混凝土梁的荷载-挠度曲线,研究了加固层与本体梁界面的粘结机理。将钢筋混凝土梁的受力性能分为未裂阶段、裂缝阶段和破坏阶段,在平截面假定的基础上,建立了高强钢绞线网-复合砂浆加固梁的截面弯矩-跨中挠度分析模型。采用换算截面法对加固梁在集中荷载作用下的抗弯性能进行全过程受力分析,并通过10根加...     

基于列车振动的高速铁路桥墩沉降控制阈值

为保障高速铁路桥墩沉降区域的列车运行安全平稳性,提出了一种基于列车-轨道-桥梁动力相互作用理论的高速铁路桥墩沉降控制阈值研究方法;探讨了既有标准中的桥墩沉降限值,并确定了影响桥墩沉降控制阈值的关键因素;基于列车-轨道-桥梁动力相互作用理论,考虑轨道随机不平顺、轮轨非线性接触关系等非线性因素,建立了考虑桥墩沉降和多影响因素的高速列车-轨道-桥梁耦合动力学模型;在此基础上,研究了多因素条件下桥墩沉降对列车-轨道-桥梁系统的影响,并从保证列车安全平稳运营的角度提出了适用于中国高速铁路桥墩沉降的控制阈值。研究结果表明:研究高速铁路桥墩沉降控制阈值时不能忽略轨道随机不平顺、温度作用、混凝土收缩徐变等因素的影响;随着桥梁跨度的增大,混凝土收缩徐变和温度作用导致车体垂向加速度和轮重减载率增大,桥墩沉降则导致上述指标减小;考虑多因素后,车体垂向加速度和轮重减载率与不考虑这些影响因素相比明显增大;随着桥墩沉降的增大,列车通过不同不平顺样本时车体垂向加速度和轮重减载率均超标;为保证列车运行安全性与乘坐舒适性,高速铁路桥墩沉降控制阈值建议为10 mm;在本文得到的控制阈值基础上进一步考虑施工误差等其他因素即可得到准确的标准限值,研究结果可为桥墩沉降限值的最终确定提供研究方法和数据支撑。      

内皮素-1诱导大鼠血管平滑肌细胞产生C-反应蛋白的作用

目的观察内皮素-1(ET-1)诱导血管平滑肌细胞(VSMCs)产生C-反应蛋白(CRP)的作用及其机制。方法培养大鼠VSMCs,以不同浓度ET-1刺激VSMCs,并用ETA拮抗剂BQ123、抗氧化剂PDTC、p38MAPK抑制剂SB203580及ETB阻断剂BQ788进行干预,免疫细胞化学法及半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法分别测定不同浓度及不同干预因素下VSMCs中CRP蛋白及mRNA的表达。结果 ET-1能刺激VSMCs CRP蛋白及mRNA的表达增强,其效应呈浓度依赖性;BQ123、PDTC及SB203580能明显减少ET-1诱导的大鼠VSMCs CRP蛋白及mRNA的表达,而BQ788对此作用无明显影响。结论 ET-1通过ETA、活性氧(ROS)、p38MAPK诱导大鼠VSMCs产生CRP。