基于FLAC3D的桩网复合地基路堤施工变形模拟分析

为研究软土地基路堤施工时路基的变形特性,以九江绕城高速公路A1标段经桩网复合结构处理的深厚软基试验段为研究对象,运用有限差分软件FLAC3D对此进行模拟分析。计算结果表明:路基表面与桩体沉降随距路基中心距离增大而减小,路基表面水平位移随距路基中心距离增大而先增大后减小;最大水平位移位置随填土高度的增加向路基中心方向偏移,填筑结束时在距坡脚3 m处附近;桩网复合地基能较显著控制路堤填筑时路基变形情况。     

基于FLAC3D的机场软基处理方法模拟研究

机场地基处理时,提高浅部土层地基强度、减少工后剩余沉降,控制地基不均匀沉降,确保机场工后安全运行,是地基处理设计应考虑的关键问题。为了保证营口机场工程地基处理的准确性,选择有代表性的试验区进行现场试验。根据典型试验区地基现场处理数据,基于FLAC3D对试验区强夯处理进行了数值模拟研究,并把H1,H2,H3不同试验区的地基处理方法得到的数据与数值模拟计算结果对比,评价各地基处理方法的优缺点,最终确定将H2试验区的地基处理方法用于营口机场全场（跑道、联络道、站坪）大范围软基处理。     

基于达索3DE平台的组合梁拱桥BIM设计应用

随着桥梁技术的不断发展,拱桥的形式日新月异,使得设计工作难度大大增加.现以深汕大桥工程为案例,在深化设计阶段基于参数化、模板化设计思路应用达索3DE平台(2015X)建立包括主拱、主梁、吊杆、墩台基础、桥面附属工程等结构的一整套组合梁拱桥梁构件库,并完成了全线桥梁的BIM建模、基于BIM模型辅助设计校核、与结构计算分析...     

HXD3型大功率交流传动货运电力机车特点及故障处理

简要介绍HXD3型大功率交流传动货运电力机车总体设备布置情况及主电路、辅助电路、微机控制系统、空气制动系统的特点,针对主变流器、辅助变流器、110V电源模块、机车轮对空转的常见故障进行简要分析,制定相应的应急处理办法.     

A3T材质车轴产品试制工艺研究及性能分析

A3T是BS 5892-1标准中一种调质车轴材质,文中研究了基于A3T材质的车轴产品的试制工艺,通过控制化学成分、电弧炉熔炼、炉外精炼、真空脱气处理、保护浇铸及轧制成型、车轴经快锻机锻造以及悬挂式电加热炉热处理等过程工艺,制定出了合理的工艺参数,生产的车轴综合性能良好,其力学性能达到了BS 5892-1标准要求,该产品填补了国内空白。     

下调miR-21通过PTEN/PI3K/Akt信号转导抑制人增生性瘢痕成纤维细胞增殖的实验研究

目的探讨miR-21与PTEN相互作用关系及对PI3K/Akt信号通路和增生性瘢痕成纤维细胞增殖的影响,以期为临床诊断治疗增生性瘢痕提供新靶点。方法分别用qPCR和Western blot检测增生性瘢痕组织和细胞中miR-21和PTEN表达;双荧光素酶报告基因检测实验验证miR-21与PTEN调控关系;Western blot检测miR-21对HSF细胞中PTEN蛋白表达的影响;MTT检测细胞增殖能力的变化。结果在增生性瘢痕组织和细胞中miR-21普遍高表达,PTEN普遍低表达;双荧光素酶报告实验和Western blot证实了miR-21对PTEN的靶向调控作用;下调miR-21可通过上调PTEN表达来抑制PI3K/Akt通路活性进而抑制HSF细胞增殖。结论下调miR-21可通过PTEN/PI3K/Akt信号转导抑制人增生性瘢痕成纤维细胞增殖,显示出其诊断治疗增生性瘢痕的潜能,并可能为临床治疗提供新靶点。     

血管紧张素Ⅱ对大鼠肺部纤维化的诱导机制

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对大鼠肺部纤维化的诱导机制。方法 SPF级雄性Wistar大鼠30只,分为对照组、模型组、模型+AngⅡ组,每组10只。各组大鼠行HE染色,评价肺纤维化和肺泡炎症程度,RT-PCR检测Yes相关蛋白1(Yap1)、PDZ结合相关性转录共激活因子(TAZ)、Smad2/3和Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ)mRNA相对表达水平。结果对照组大鼠肺组织在光学显微镜下可见肺泡壁完整,结构清晰,肺泡隔无增宽,支气管腔及肺泡腔内无炎性渗出物,肺泡无炎性改变;模型组大鼠肺组织镜下可见部分肺泡融合,肺组织结构紊乱,肺泡隔严重充血、水肿及炎细胞浸润;模型+AngⅡ组大鼠肺组织镜下可见肺间质呈现均匀增厚,炎症细胞浸润增多。模型组和模型+AngⅡ组肺纤维化和肺泡炎症程度评分均显著高于对照组(P<0.05),且模型+AngⅡ组肺纤维化和肺泡炎症程度评分均显著高于模型组(P<0.05)。模型组和模型+AngⅡ组Yap1、TAZ、Smad2/3和Col-ⅠmRNA和蛋白均显著高于对照组(P<0.05),且模型+AngⅡ组Yap1、TAZ、Smad2/3和Col-ⅠmRNA和蛋白均显著高于模型组(P<0.05)。结论 AngⅡ可能通过上调Hippo信号通路中Yap1的表达和TGF-β1/Smad信号通路中Smad2/3的表达,促进Ⅰ型胶原的合成,诱导大鼠肺纤维化。     

形状记忆聚氨酯3D打印参数对其形变能力影响分析

基于熔融沉积成型技术,通过正交实验研究了形状记忆聚氨酯(Shape Memory Polyurethane,SMP)材料固定率和回复率性能与打印速度、打印角度和打印层高之间的关系,并对打印参数影响形状记忆聚氨酯形变能力的原因进行了探究分析.结果表明:设置合理的打印参数能够获得较好的形变能力.当打印速度为40 mm/s,打印层高为0.1 mm,打印角度为90°-180°时,3D打印样件具有较好的形变能力.     

BIM技术在内河航道设计中的应用

鉴于BIM技术在航道建设中的优势,将Autodesk系列BIM软件引入内河航道的设计工作中,利用Civil 3D、Subassembly Composer(部件编辑器)、Infraworks设计软件实现内河航道疏浚工程和护岸工程的参数化设计和可视化展示,并进行横断面定制、标签定制、模板文件定制等二次开发,提出适用于内河航道工程三维正向设计和可视化演示的技术方法。     

氧化应激通过激活Cdk5抑制FOXO1的神经元损伤及其机制

目的探究氧化应激通过激活细胞周期蛋白依赖性激酶5(cyclin-dependent kinase 5, Cdk5)抑制叉头框转录因子O亚家族蛋白1(forkhead box O1, FOXO1)的神经元损伤的具体机制。方法在HEK细胞中,共同转染过表达P39/Cdk5和FOXO1-WT或者FOXO1-S249A突变体,利用特异性磷酸化抗体pS249-FOXO1能够特异识别FOXO1的Ser249位点磷酸化特点,通过Western blot检测Cdk5/p39对FOXO1的磷酸化。通过体外培养HEK细胞中过表达Cdk5、p39和FOXO1,免疫共沉淀探究Cdk5和FOXO1以及Cdk5和p39的相互作用。在原代神经元过表达不同的Cdk5激活因子(p25、p35、p39)以及Cdk5激酶复合物,使用双荧光素酶实验探究其不同组合对FOXO1转录活性的影响。用Cdk5抑制剂rocovitine干预,观察其对FOXO1出入的影响;同时通过核质分离的方法对比了Cdk5杂合小鼠和野生型大脑皮层组织的FOXO1核质定位。分别用H_2O_2、glutamate处理神经元,通过Western blot观察氧化应激对Cdk5的活性调节,同时用双荧光素酶实验探究其对FOXO1转录因子的影响;最后通过caspase-3染色观察H_2O_2、glutamate的不同时间梯度处理对神经元凋亡的影响。结果 Cdk5和p39能够直接与FOXO1相互作用,并磷酸化FOXO1的Ser249位点。激活Cdk5能够显著抑制FOXO1的转录活性,而用Cdk5抑制剂(roscovitine)能够显著提高FOXO1的转录活性并诱导FOXO1入核。与野生型对比,在Cdk5杂合子中,FOXO1蛋白在细胞核中定位显著提高。H_2O_2和glutamate处理诱导p35切割形成p25,同时抑制FOXO1的转录活性,而敲低Cdk5能够缓解H_2O_2和glutamate对FOXO1的转录活性的抑制。通过H_2O_2和glutamate处理的原代神经元,caspase3染色显著增加。结论 Cdk5/p39可以磷酸化FOXO1-ser249位点,并抑制FOXO1的转录活性;而氧化应激能够通过激活Cdk5,抑制FOXO1的转录活性,并诱导神经元凋亡。