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221.
222.
长江口二期工程北导堤局部破坏的原因及对策 总被引:18,自引:4,他引:18
在2002年12月初的寒潮大浪作用下,长江口二期工程北导堤已安装的16个半圆型沉箱发生了严重的滑移和沉陷破坏。经现场调查、室内试验,明确了箱内填砂不足及流失是沉箱滑移的主要原因;地基土在波浪动荷载作用下的软化则是导致沉陷破坏的主要原因。经室内试验和现场试验、观测,证明了修改设计采用以对软粘土进行有限加固为主的对策措施是成功的。 相似文献
223.
用软化桁架模型设计受扭的多箱室混凝土桥 总被引:1,自引:0,他引:1
介绍一种用软化桁架模型设计多室混凝土桥提供抗扭的方法,早期的学者已成功地开发了用组合平衡方程协调条件和混凝土软化本构法则,根据薄膜根据法用解单箱扭转的联立方程,解出多个连续箱或分离箱的扭转问题。 相似文献
224.
本文论述了在静水压力作用下,园形隧道围岩的弹塑性变形理论,并推导出相应的求解公式,对应变软化的隧道围岩应力场,位移场和塑性半径进行解析分析。 相似文献
225.
新生大鼠脑白质损害时神经胶质细胞凋亡与Fas、caspase-3蛋白的表达变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨Fas、caspase-3在新生大鼠脑白质损害时神经胶质细胞凋亡中的作用。方法实验组和对照组各45只大鼠分别于缺氧缺血后30 min、1 h、4 h、12 h、1 d、3 d、7 d、14 d及21 d处死,免疫组化(SP)法检测Fas、caspase-3蛋白表达,TUNEL法测定细胞凋亡。结果新生大鼠脑白质损害时,细胞凋亡指数在缺氧缺血后4 h开始显著增加,3 d达到高峰(P<0.05)。对照组未检测到Fas,实验组Fas蛋白在缺氧缺血后30 min开始出现,1 h增加,12 h达高峰,并持续至3 d(P<0.05)。实验组caspase-3蛋白表达上调,于缺氧缺血后1 d达到高峰,与对照组相比在1 h、4 h、12 h、1 d、3 d、7 d有统计学意义(P<0.05)。结论新生大鼠脑白质损害时,Fas、caspase-3表达及凋亡指数显著增加,并有明显时序性,提示Fas途径激活caspase-3后引起的细胞凋亡可能是新生大鼠脑白质损害的发病机制之一。 相似文献
226.
通过勘察试验研究,认为南里渡滑坡形成的主要内因是三叠系巴东组软硬相间的岩性组合和构造断裂发育所致。由于公路施工,改变了原地平衡状态,大量地表水渗入坡内,降低了强风化带岩体及斜坡土体的力学强度,形成了滑坡,其变形破坏方式在滑坡的上、中、下部表现各异,文中对此分别作了论证。 相似文献
227.
228.
针对某公路炭质页岩填料利用与处治难题,开展炭质页岩崩解软化机理分析与路用性能试验,分析填料强度的湿化衰减特性。试验结果表明:炭质页岩的微观结构、亲水矿物、含硫矿物是造成其易崩解软化、植物难以生长的主要原因;经历2次干湿循环后炭质页岩崩解已大部完成,随着干湿循环次数的增加,炭质页岩崩解率逐渐稳定在12%左右;炭质页岩填料中石料含量对密实度的提高影响不大,但对填料承载比CBR值的提升非常显著,CBR值随含石率的增加近似呈线性增长;中风化炭质页岩填料浸水前的工程性质较好,受水浸泡6小时后填料回弹模量衰减41.5%,受水浸泡24小时后填料回弹模量衰减47.0%。并探讨公路路基炭质页岩利用部位及其典型结构形式。 相似文献
229.
230.