XL1 1L梦想照进现实

XL1百公里油耗仅为0.9升，凭借插电式混合动力系统该款双座车型可在纯电动模式下实现50公里的零排放行驶。     

最爱你的声线 BMW M5（E60）

21世纪的第一年——2000年,距离BMW缺席F1赛场13年。80年代BMW的发动机曾帮助Bradham车队的尼尔森·皮奎特拿过车手总冠军,当时的BMWM12／13发动机是F1赛场上的顶尖动力之一,随着1988年F1发动机规则修改（不再允许使用涡轮增压动力）,以及Bradham车队退出F1,BMW的F1战史随之而告一段落。     

SMCP在海上VHF通信教学实践中的应用

有效的语言通信对船舶的安全航行和营运至关重要。根据IMO事故报告分析,通信不利是导致事故发生的重要因素之一。而缺乏使用SMCP的意识是通信不利的主要原因。文章主要介绍SMCP的结构和通信特征以及如何将SMCP应用到VHF通信的教学实践中去。     

基于灰色残差GM（1，1）模型的道路交通量预测的研究

道路交通体系是一个多因素、多层次、多目标的复杂系统。其中交通量信息系统具有明显的层次复杂性,结构关系的模糊性,动态变化的随机性,指标数据的不完全和不确定性。由于技术方法、人为因素、自然环境变化的影响,造成各种数据误差、短缺甚至虚假现象,系统的作用机制不明确,系统的状态、结构、边界关系难以精确描述,属于典型的灰色系统。在作量化、模型化、实体化研究时,能作为反映系统主要动态特征的数据是很少的。由于环境对系统的干扰,系统信息中原始数据序列往往呈现离乱情况,离乱数列即为灰色数列或称灰色过程,灰色理论利用那些较少的或不确切的表示系统行为特征的原始数据序列作生成变换后建立微分方程,对灰色过程建立的模型称为灰色模型（Greymodel）,简称GM模型。本文从理论上介绍了GM（1,1）模型和灰色残差GM（1,1）模型建立的一般过程,然后将其应用于交通量预测的实际例子中。预测结果表明,该方法是可行的。     

氧化苦参碱对慢性肾脏病患者血清TGF-β1和Col Ⅲ的影响

目的观察氧化苦参碱对慢性肾脏病(CKD)患者血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)的影响,探讨其在肾间质纤维化发生发展过程中的作用和治疗价值。方法选取健康对照者10例、慢性肾脏病患者40例,根据肾小球滤过率(GFR)分为轻度肾损害组(GFR<90 mL/min.1.73 m2,CKDⅠ)、中重度肾损害组(GFR<60 mL/min.1.73 m2,CKDⅡ),再分层随机抽样,分为常规治疗组和氧化苦参碱组。利用双抗体夹心酶联免疫吸附法分别检测各研究对象治疗前、后血清TGF-β1、ColⅢ含量,采用t检验比较两组TGF-β1、ColⅢ水平的差异。结果氧化苦参碱组TGF-β1、ColⅢ含量显著低于常规治疗组(P<0.05)。结论氧化苦参碱可能通过下调TGF-β1、ColⅢ水平,减少ECM沉积,从而达到防止肾间质纤维化的作用。     

采用变化基本体的授课方法以提高教学效果

在《机械（工程）制图》教学中,学生对基本体的变化及其在实际中的应用难以理解,文中介绍提高基本体教学效果的方法。     

健胃愈疡颗粒对慢性胃炎伴幽门螺杆菌感染胃黏膜PAF、PS2的表达及对上皮细胞凋亡的影响

目的观察健胃愈疡颗粒(JWYY)对幽门螺杆菌相关性胃炎胃黏膜乳癌相关肽(PS2)和血小板活化因子(plate-let activating factor,PAF)表达的变化,并分析其可能的作用机制。方法80例幽门螺杆菌感染慢性胃炎患者随机分为2组,治疗组42例给予健胃愈疡颗粒治疗,对照组38例给予西药三联药物治疗。应用胃镜下活检胃黏膜组织快速尿素酶和Warthin-Starry染色法检测幽门螺杆菌,应用Western blot检测PS2、PAF表达变化。应用末端转移酶介导的dUTP切口末段标记法(TUNEL)检测细胞凋亡。第4周复查胃镜。结果治疗组凋亡指数明显比对照组减少(P<0.05),治疗组总有效率高于对照组(P<0.05)。Western blot检测显示:JWYY颗粒可上调PS2并下调PAF的表达,而对照组对胃黏膜PS2和PAF的表达影响不大。结论健胃愈疡颗粒治疗幽门螺杆菌(Hp)相关性胃炎可能与杀灭Hp、上调PS2和下调PAF的表达来抑制细胞凋亡有关。     

改进不等时距GM模型在施工控制中的应用

刚构桥施工过程中应力变化复杂,影响因素多,较难预测把握应力发展趋势,实测应力缺失时,单一使用GM(1,1)模型预测精度低,对原始应力数据要求苛刻.文章改进了不等时距GM(1,1)模型,结合罗天乐特大桥工程进行验证,结果表明,改进不等时距GM(1,1)模型在刚构桥施工应力预测中具有较好的适用性和较高的预测精度.     

转化生长因子β1对牙周膜干细胞迁移、粘附及增殖的影响

目的研究转化生长因子β1(TGF-β1)对牙周膜干细胞(PDLSCs)的迁移、粘附和增殖的影响,初步探讨TGF-β1通过影响牙周组织干细胞参与牙周改建的机制。方法分离培养人PDLSCs,鉴定其多向分化潜能。用Transwell法检测TGF-β1对PDLSCs的迁移的影响。用粘附实验检测TGF-β1对PDLSCs粘附能力的影响。用MTT法和生长率法检测TGF-β1对PDLSCs增殖的影响。结果浓度为2.5ng/mL以及10ng/mL的TGF-β1可促进PDLSCs的迁移,而且此作用呈剂量效应关系。粘附实验结果显示,在分别作用2h和4h后,浓度为10ng/mL的TGF-β1可促进PDLSCs的粘附。MTT法的结果证实了TGF-β1可促进PDLSCs的增殖,该作用呈剂量效应关系。再将细胞在含有或者不含有10ng/mLTGF-β1的培养基中培养2、4、6d,对细胞进行计数后发现TGF-β1显著促进PDLSCs的生长。结论 TGF-β1可促进PDLSCs的迁移、粘附和增殖。推测TGF-β1可能通过诱导PDLSCs向牙周组织部位迁移并提高其粘附和增殖能力。     

姜黄素促进RAW264.7源性M1巨噬细胞向替代激活M2表型极化

目的观察姜黄素对LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)极化的影响及机制。方法不同浓度姜黄素(6.25、12.5、25μmol/L)干预LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)12h,同时再加入20μmol/L GW9662与25μmol/L姜黄素共同干预LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)12h,采用Real-time PCR、ELISA及Western blot方法检测IL-1β、IL-6和M2表型标志分子KLF4、FIZZ1、MGL1、PPARγ的表达,及阻断PPARγ后KLF4和FIZZ1的表达。结果不同浓度姜黄素均能上调LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)的M2标志分子的表达,并且抑制炎症因子IL-1β和IL-6的分泌;阻断PPARγ后,RAW264.7巨噬细胞源性M1表型巨噬细胞表达M2标志分子下调。结论姜黄素通过活化PPARγ促进LPS和IFNγ诱导的RAW264.7巨噬细胞(M1)向M2表型极化。