昆布多糖硫酸酯对I/R模型大鼠心肌损伤的保护作用

目的探讨昆布多糖硫酸酯(laminaria sulfate, LAMS)对心肌缺血再灌注模型大鼠心肌损伤的保护作用及其机制。方法采用冠状动脉结扎法建立心肌缺血再灌注(I/R)大鼠模型,适应性饲养合格的大鼠随机分成5组:假手术组(Ctrl组)、模型组(I/R组)、I/R+LAMS(25 mg)组、I/R+LAMS(50 mg)组和I/R+LAMS(100 mg)组。测定平均动脉压(MAP)、左室收缩压(LVSP)和心率(HR);对心肌组织进行HE染色和TUNEL染色观察心肌损伤情况;ELISA检测炎症标记分子、心肌损伤标记物和氧化应激指标含量;蛋白印迹法检测心肌组织中转录因子NF-E2相关因子(Nrf2)、血红素氧合酶-1(HO-1)和醌氧化还原酶1(NQO1)蛋白表达水平。结果昆布多糖硫酸酯能降低心肌缺血再灌注模型大鼠的心肌损伤程度,上调MAP、HR和LVSP水平(P<0.01);降低心肌细胞凋亡率(P<0.01),抑制Caspase-3、Caspase-9高表达(P<0.01);抑制IL-6、IL-1β和iNOS表达上调(P<0.01);抑制CK-MB、cTnⅠ和Mb高表达(P<0.01);抑制Nrf2、HO-1和NQO1表达下调(P<0.01)。结论昆布多糖硫酸酯能通过Nrf2信号通路对心肌缺血再灌注模型大鼠的心肌损伤起到保护作用。     

动车组PHM模型数据处理架构优化及关键技术研究

动车组故障预测与健康管理（PHM,Prognostics and Health Management）模型研究工作围绕动车组运维数据开展。数据是动车组PHM模型的驱动力，数据计算是动车组PHM模型的核心。文章从动车组PHM模型应用现状出发，对动车组PHM模型数据架构进行了优化设计，研究了动车组车载信息无线传输系统（WTDS,Wireless Transmission Device System）数据清洗及存储等关键技术，提升了PHM模型源数据处理效率。     

“十四五”时期杭州水上交旅融合发展趋势及建议

为提升杭州交通设施的旅游服务能力、开发具有吸引力的交通旅游产品，汇总“十四五”时期各层面针对“交通+旅游”（交旅）融合发展的目标，分析水上交旅融合发展趋势，通过调查总结杭州水上旅游发展现状及特色，对“十四五”时期杭州水上交旅融合高质量发展提出建议：以交旅融合为核心推进水上旅游产业的优化与提升；争创水上交旅融合发展示范区，争取在政策、规范、制度方面创新和试运行保障机制；成立水上客运企业协会，结合行业内发展的主要问题，制订行业规范；出台对水路客运企业的税收优惠、经济补贴及融资等政策，适度增加政府、企业、个人对水上旅游教育的投入，加强与海事、培训机构的沟通合作，形成稳定的船员培训队伍。     

基于未确知测度理论的隧道施工瓦斯灾害风险评价

选取煤层厚度、煤层瓦斯含量、回风流平均瓦斯浓度、相对瓦斯涌出量、岩石类型、连通封闭性、深度值、隧道跨度、隧道长度、通风风速和涌水量等11项瓦斯灾害指标作为隧道施工瓦斯灾害风险评价指标体系,并建立各指标的等级标准。将序关系分析法(G1)和反熵权法(AEW)运用拉格朗日乘子法确定组合权重,构建各指标的单指标测度函数,并计算出各指标的综合测度评价向量。为了优化未确知测度置信度识别准则,引进集对分析(SPA)关联系数确定各隧道的瓦斯灾害风险等级。并对24个瓦斯隧道进行瓦斯灾害评价,并和FDA法评价结果和现场实测结果进行对比,精度达到91.7%,基本符合实际情况,表明了该评价方法合理有效,可为隧道施工瓦斯灾害评价提供理论参考。     

促红细胞生成素通过BMP/SMAD通路对肾性贫血大鼠肾脏的保护作用及其机制

目的探讨促红细胞生成素(EPO)对肾性贫血大鼠肾脏的保护作用及其可能的作用机制。方法将实验大鼠随机分为对照组(NC组,n=18)和实验组(n=72),采用腺嘌呤注射建立肾性贫血大鼠模型,再随机分为单纯贫血组(SA组)、铁剂+促红素组(IR+EPO组)、促红素组(EPO组)、铁剂组(IR组)。药物干预4周后,处死大鼠(心脏取血),自动化血液分析仪检测血清肌酐(Scr)、尿素氮(Bun)、血红蛋白(Hb)、血细胞比容(Hct);ELISA法检测铁调素(Hepcidin)。免疫组织化学染色法和Western blot法分别检测大鼠肾脏骨形态蛋白-6(BMP-6)、丝/苏氨酸激酶受体-1(SMAD-1)和SMAD-4的表达。结果 1一般指标的比较:与SA组相比较,IR+EPO组和EPO组BUN、Scr显著降低(P<0.01);IR+EPO组和EPO组Hb、Hct显著升高(P<0.01)。2ELISA法检测示IR+EPO组和EPO组铁调素显著降低(P<0.01)。3病理学观察提示EPO可以减轻大鼠肾脏病理及功能改变。4免疫组织化学染色示各组大鼠肾小球细胞胞质和肾小管上皮细胞内均表达SMAD-4、SMAD-1、BMP-6。5Western blot进一步提示,与SA组相比,IR+EPO组和EPO组SMAD-4蛋白表达量显著下调(P<0.01),IR+EPO组和EPO组SMAD-1蛋白表达量下调(P<0.05),IR+EPO组和EPO组BMP-6蛋白表达量显著上调(P<0.01)。结论 EPO通过BMP/SMAD传导通路,抑制铁调素的表达及分泌,纠正贫血,发挥肾脏保护作用。     

BUB1在胶质母细胞瘤中高表达并促进胶质母细胞瘤的增殖

目的研究苯并咪唑出芽抑制解除同源物蛋白1(budding uninhibited by benzimidazoles 1, BUB1)对胶质母细胞瘤(glioblastoma, GBM)细胞增殖的促进作用。方法利用TCGA数据库进行生物信息学分析及Real-time PCR和Western blot等分子生物学技术对GBM细胞中BUB1的表达水平进行检测,并利用慢病毒转染siRNA沉默BUB1的表达以探究其对于GBM细胞增殖能力的影响;同时,利用生物信息学手段对Rembrandt数据库的预后资料进行分析,探究BUB1与GBM患者预后生存的相关性。结果 BUB1在GBM中高表达,而特异性沉默BUB1能够显著抑制U87细胞的生长(P=0.007)和克隆形成的能力(P=0.033);BUB1低表达组GBM患者的临床预后显著优于高表达组患者(P=0.040)。结论 BUB1表达上调能够促进GBM细胞的生长和增殖,并和GBM患者的不良预后相关。     

MGBA抗原特异性CD8~+CTL细胞与CIK细胞杀瘤活性的对比研究

目的比较乳腺珠蛋白A(MGBA)抗原特异性CD8~+CTL细胞与CIK细胞对乳腺癌细胞的杀伤效果。方法从健康志愿者外周血中提纯单个核细胞,体外分离、诱导培养成树突状细胞(DC)、CTL和CIK细胞,用免疫磁珠法从CTL细胞中分选CD8~+CTL细胞;用表达乳腺珠蛋白的重组腺病毒(Ad-MGBA)转染DC细胞后,经刺激制备MGBA抗原特异性CD8~+CTL与CIK细胞,用流式细胞术检测两种杀伤细胞对乳腺癌细胞的杀伤效果。结果 CD8~+CTL和CIK对表达MGBA抗原的乳腺癌MDA-MB-415细胞杀伤率分别是63.07%和48.35%(P<0.05);对不表达MGBA抗原的乳腺癌MDA-MB-231细胞的杀伤率是14.62%和29.29%(P<0.05)。结论抗原特异性CD8~+CTL对表达该抗原的乳腺癌杀伤效果高于CIK细胞,而对不表达该抗原的乳腺癌细胞的杀伤效果低于CIK细胞。     

三维裂纹前缘应力强度因子数值计算方法

本文建立了采用20节点奇异元1/4节点位移法求解三维裂纹整个前缘3种类型应力强度因子的数值计算方法,给出了裂纹网格划分方法以及网格划分参数取值范围;基于平板表面裂纹研究了网格划分参数对应力强度因子计算结果的影响,并与Newman-Raju解析公式计算结果对比验证了数值方法的准确性,二者最大误差小于2%;采用数值计算方法计算了裂纹扩展标准三点弯曲样扩展过程中单边穿透裂纹前缘应力强度因子,并与解析公式计算结果进行对比分析,二者最大误差为4.7%,且随着裂纹扩展,误差越来越小。结果表明,提出的数值方法可用于含裂纹结构整个裂纹前缘不同类型应力强度因子求解中。