智能变电站站域后备保护装置开发与测试

利用智能变电站信息共享优势,提出了基于电流差动原理的站域后备保护方法,并开发了符合IEC 61850标准的智能变电站站域后备保护装置.为了验证站域后备保护装置的工作性能,提出了基于RTDS的全数字化保护测试系统方案.通过搭建变电站仿真模型,并配置GTNET-SV和GTNET-GSE模块,完成了站域后备保护装置的闭环测试.针对变电站正常运行、站内故障及站外故障等不同工况,测试了保护装置的动作逻辑和动作时间,其性能指标满足设计要求.     

发动机缓速器(Jacobs)对货车单车通行山区高速公路长下坡的安全性研究

通过实车试验方式,对配备发动机缓速器(Jacobs)的货车单车,在环境温度10℃,车辆超载30%条件下,选取雅西高速公路坡长26 km、平均坡度3%的长大下坡路段进行安全测试。结果表明,下坡过程中开启发动机缓速器,可使车辆制动鼓温度能维持在150℃以内,能以平均60 km/h左右的时速安全通过。找到了货车单车冬季行驶山区高速公路长下坡路段制动器不需淋水降温的解决办法。     

基于内容教学法的轮机英语教学实证研究

从轮机英语教学改革的现实背景出发,引入内容教学法(CBI)相关教学理念和专业英语教学改革的成功实践,以教学实践为依据,通过实验法(前后测)、课堂观察法和调查访谈法三种不同的研究方法,进行CBI教学理念的轮机英语教学实证研究。结果表明,CBI不仅能提高学生的学习积极性,而且能实现培养学生英语综合能力和掌握专业知识的双赢,是一种适合海事英语的教学方法。     

花岗岩单裂隙结构面上的水岩化学作用及其影响因素浅析

水岩化学作用（CWRI）是花岗岩单裂隙结构面上水岩相互作用的一个重要方面。水岩化学作用的宏观效应取决于其微观作用机制。研究表明,单裂隙面上的水岩化学作用过程主要包括表面作用和扩散迁移作用两方面。结合表面反应理论阐述了其中的表面化学作用过程;运用化学反应动力学知识探讨了水岩化学作用的微观机制及其主要影响因素（水溶液pH、温度、流体流速、时间）。水岩化学作用宏微观过程及其影响因素的分析可以为相关模拟实验的设计和开展提供参考,使之更贴近真实情况,同时也有助于认识裂隙岩体在自然地质环境中的长期演化规律。     

联合作战能力建设发展项目组合优选方法研究

联合作战能力建设发展项目组合分析与优选是提升军队建设效益的关键。为降低项目组合带来分析优选的复杂度,提出了基于分组和交叉一致分析的组合空间生成方法,并基于安全第一原则和效费比优先原则对组合选项实施优选,利用专家定性分析对选项进行微调,最后结合实例说明了方法的有效性。     

基于GM(1,1)模型的十堰旅游数据预测研究

十堰市旅游人次与旅游收入之间存在着较强的正相关关系。运用GM(1,1)灰色预测模型和Matlab软件,对十堰旅游收入及旅游人次进行了预测。讨论了GM(1,1)生成的预测值,指出存在的问题,并提出促进十堰旅游业平稳健康发展的建议。     

hCTR1在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中hCTR1的表达与患者临床病理特征的关系以及减轻铂类药副反应的临床方法。方法采用免疫组织化学法,检测54例手术后接受含顺铂方案一线化疗的NSCLC患者组织中hCTR1的表达情况,其中35例患者于化疗前后采取水化、还原型谷胱甘肽、维生素B2及姜黄素等措施,分析hCTR1表达与NSCLC患者临床特征、病理类型、分化程度、临床分期、化疗疗效及化疗副反应的关系。结果 hCTR1的免疫阳性反应主要定位于NSCLC细胞的细胞质;hCTR1表达与含顺铂方案的化疗疗效及淋巴结转移呈正相关(P=0.02,P=0.01),而与年龄(P=0.29)、性别(P=0.32)、病理类型(P=0.19)、临床分期(P=0.52)、分化程度(P=0.62)及是否吸烟(P=0.89)无关;化疗副反应大小与性别(P=0.87)及年龄(P=0.47)无关,与在化疗前后是否采取水化、还原型谷胱甘肽、维生素B2及姜黄素等措施有关(P<0.05)。结论 hCTR1的表达可能是NSCLC患者以铂类为基础治疗的化疗疗效及淋巴结转移的重要预测因子。对于有高表达hCTR1的NSCLC患者化疗时,在化疗前后采取水化、还原型谷胱甘肽、维生素B2及姜黄素等措施,可以减轻化疗副反应。     

Toll样受体4信号通路过度激活在大鼠激素性股骨头坏死中的作用

目的建立大鼠激素性股骨头坏死模型并研究Toll样受体4(TLR4)信号通路在激素性股骨头坏死中的作用机制。方法成年雄性SD大鼠随机分为模型组、干预组,每组各24只,按照甲强龙20mg/kg的剂量给予双侧臀大肌交替肌注造模,1周1次,共8周。其中干预组在每次激素注射后,同时给予10mg/kg TAK242药物静脉注射;另12只大鼠设为对照组,仅在同等条件下给予生理盐水肌注。在激素注射后的8、10、12周时分别以过量麻醉法处死各组动物,采用ELISA测定血清中抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)的含量,并对股骨头进行组织病理学观察和TRAP特异性染色观察。分别提取各组大鼠股骨头总mRNA和总蛋白,采用RT-PCR和Western blot技术检测TLR4、髓样细胞分化因子88(MyD88)、NF-κB p65和单核细胞趋化蛋白(MCP-1)的mRNA及蛋白的表达。结果模型组股骨头坏死的组织病理学表现明显,其中血清TRAP含量、TRAP特异性染色面积、各因子的mRNA和蛋白含量表达均较其他两组有统计学差异(P<0.05)。干预组与空白对照组的各指标检测结果差异均无统计学意义(P>0.05)。结论大剂量激素的使用可以引起TLR4信号通路过度激活从而介导激素性股骨头坏死的发生。     

高表达FGFR4细胞株的建立及其生物活性分析

目的构建FGFR4高表达细胞,研究FGFR4对细胞增殖能力的影响及相关蛋白活化机制,为研究以FGFR4为靶点的药物提供细胞模型。方法构建FGFR4真核表达载体并转染HEK293细胞,筛选稳定表达FGFR4细胞株,免疫印迹和免疫荧光分析FGFR4表达水平,细胞计数检测FGFR4高表达细胞的增殖情况,流式细胞仪检测FGFR4对细胞周期的影响,同时对ERK1/2磷酸化水平进行免疫印迹分析。结果在相同培养环境下,HEK293-FGFR4细胞同HEK293-pcDNA细胞相比,其增殖能力提高。周期分析表明,FGFR4使G0/G1期降低,促进细胞的增殖。同时,对MAPK信号通路进行了初步分析,发现FGFR4蛋白可以引起ERK1/2的磷酸化,从而导致MAPK/ERK1/2通路的激活,说明FGFR4可激活MAPK信号通路。结论成功构建了FGFR4高表达细胞株,为筛选以FGFR4为靶标的抗肿瘤药物奠定了前期实验基础。     

骨转录因子Runx2和骨桥蛋白OPN在人乳腺癌组织中的表达及其与乳腺癌微钙化的关系

目的观察骨转录因子Runx2、骨桥蛋白(osteopontin,OPN)在人乳腺癌组织中的表达,并进一步探讨其与乳腺癌微钙化形成间的关系。方法利用免疫组化方法观察骨转录因子Runx2和骨桥蛋白OPN在62例乳腺癌组织中的表达。根据乳腺癌患者钼靶X线片中微钙化的有无与数量多少,将62例乳腺癌分为3组,即无钙化组、少量钙化组以及大量钙化组,观察Runx2和OPN蛋白表达与不同乳腺癌微钙化之间的关系。结果 Runx2蛋白在人类乳腺癌组织中表达阳性率为72.6%(45/62)。OPN蛋白在人类乳腺癌组织中表达阳性率为79.0%(49/62)。Runx2和OPN蛋白的阳性表达与乳腺癌钼靶X线片中微钙化的出现和数量密切相关,随着微钙化从无到有以及由少至多,Runx2(χ2=15.686,P<0.05)和OPN(χ2=16.161,P<0.05)蛋白的阳性表达率呈逐步增高的趋势。但Runx2和OPN阳性表达与乳腺癌钼靶片中微钙化形态无关。结论 Runx2和OPN蛋白在人类乳腺癌组织中高表达,其可能参与了乳腺癌微钙化的形成过程。