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891.
我们在西安地区对1384人进行了HBV感染情况的血清流行病学基线研究。结果表明托儿所儿童的抗-HBs阳性率和HBV总感染率(至少在可检测的HBV指标方面)显著低于学龄儿童和成人。8岁以上儿童上述两个率与成人水平很接近。据此我们提出以下原则供在我国进行乙肝疫苗接种决策时参考:(1)在婴幼儿中应尽早普种乙肝疫苗;(2)对3岁以下儿童可考虑推广不做筛选即进行接种的方案。至于3岁以上儿童的按种方案以及学龄儿童是否有必要进行接种的问题,应该进一步加以研究。本研究还为仅用一项或二项HBV感染的血清学指标来做接种前大规模人群筛查的可能性提供了依据。  相似文献   
892.
建立了量子力学中的Thomas-Fermi-Dirac方程,得到了孤立中性原子和正离子情形的边值问题解的存在性。  相似文献   
893.
交流传动系统中异步电动机均流控制仿真   总被引:1,自引:0,他引:1  
建立了交流传动中双逆变器一异步电动机系统的Simulink模型,通过仿真观测了轮径差异和电动机参数(转子电阻)差异对电动机电流均衡性的影响.设计了一种均流控制器的仿真模型,仿真结果表明其控制效果良好.  相似文献   
894.
为了改善混凝土在海水、土壤等盐环境中的性能,通过混凝土强度试验,研究了掺纳米SiO2混凝土在盐类结晶循环中的性能,并通过扫描电子显微镜(SEM)和X-射线衍射分析(XRD)对混凝土微观结构进行了研究.结果表明:纳米SiO2能够改善混凝土的性能;从性能和经济两方面考虑,推荐纳米SiO2的最佳掺量(质量分数)为1%.与基准混凝土相比,在110次循环后,掺纳米SiO21%的混凝土的耐腐蚀循环系数和相对耐腐蚀循环系数分别提高11%和20%.微观结构分析表明,纳米SiO2可以改善混凝土界面结构,降低氢氧化钙的含量.  相似文献   
895.
采用PCR法检测了77例乙肝患者外周血单个核细胞(PBMC)中HBVDNA,27例阳性,总阳性率为35.1%。慢性活动性肝炎(9/21,42.9%),肝炎后肝硬化(9/19,47.4%)及重型肝炎(8/16,50.0%)患者PBMCHBVDNA阳性率明显高于慢迁肝(1/14,7.1%)和急肝(0/7)患者。结果提示PBMC中HBVDNA的存在在乙肝发病机理中具有一定意义。  相似文献   
896.
本文根据城市轻轨车辆用转向架的运用条件和技术要求,结合我国的技术水平和传统特点,对城市轻轨车辆转向架结构设计中应考虑的问题进行了分析,认为在进行轻轨车辆转向架设计时,应采用空气弹簧、盘形制动,弹性车轮、磨耗形踏面、焊接构架等先进技术.  相似文献   
897.
目的 探讨辅助性T淋巴细胞亚群Th1/Th2及B细胞在肺炎支原体 (MP)下呼吸道感染患儿免疫学发病机制中的作用。方法 应用流式细胞仪单克隆抗体免疫荧光标记法 ,对 30例MP下呼吸道感染患儿的外周血B淋巴细胞CD19+ 及辅助性T淋巴细胞Th1亚群CD4 + CD4 5RA+ 、Th2亚群CD4 + CD4 5RO+ 的表达情况进行研究。结果 MP下呼吸道感染患儿外周血B淋巴细胞CD19+ 表达明显升高。辅助性T淋巴细胞Th1亚群CD4 +CD4 5RA+ 表达明显升高 ,Th2亚群CD4 + CD4 5RO+ 表达无显著性变化。CD4 + CD4 5RA+ /CD4 + CD4 5RO+ 明显升高。结论 MP下呼吸道感染患儿存在多种免疫失衡和紊乱情况 ,主要表现为Th1细胞为主的免疫反应及B淋巴细胞过度增殖 ,符合自身免疫性疾病的免疫病理基本特征 ,推测MP下呼吸道感染与自身免疫性疾病密切相关  相似文献   
898.
车辆-轨道系统耦合高频振动的研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
车辆-轨道垂向耦合振动是车辆-轨道耦合动力学主要研究课题.建立了车辆-轨道垂向耦合Timoshenko梁高频振动模型,运用快速积分方法编制仿真程序,对扁疤激励情况下的轮轨垂向高频振动进行系统仿真与分析,并与Eu ler梁模型仿真结果进行比较.结果表明,车辆速度与车轮扁疤的长度对轮轨系统振动有很大的影响;在高频情况下,进行振动与噪声的研究时,建议使用Timoshenko梁模型.  相似文献   
899.
脉冲强磁场处理高速钢刀具磨损机理的探讨   总被引:1,自引:0,他引:1  
本文研究了用高速钢车刀切削45钢时,脉冲强磁场处理减小刀具磨损的机理:研究了磁化场强度及切削速度对刀具磨损的影响;考察了硬度及金相显微组织的变化;证明了在脉冲强磁场处理下,刀具材料强化的主要原因是碳化物的弥散析出所导致的弥散硬化效果的作用.  相似文献   
900.
目的研究全脑缺血再灌注损伤后JUN蛋白在大鼠海马的表达及热休克预处理对其表达的影响。方法以四血管法建立全脑缺血再灌注模型。将大鼠置于42℃中15 min行热休克预处理,全脑缺血6 min后行2 h、6 h、12 h、24 h3、d、5 d再灌注后处死,取海马脑组织行HE染色、JUN蛋白免疫组化染色,TUNEL法检测凋亡细胞。结果缺血再灌注后2 h JUN蛋白在CA1区开始表达,6 h达到高峰,5 d时仍有表达;CA3区JUN蛋白的表达弱于CA1区(P<0.05);同时CA1区细胞损伤明显。热休克预处理组JUN蛋白表达在CA1和CA3区相应时点减弱(P<0.05),细胞损伤轻微,凋亡细胞减少(P<0.05)。结论全脑缺血再灌注损伤后JUN蛋白过度表达参与了神经元损伤过程,热休克预处理通过下调JUN蛋白过度表达具有脑保护作用。  相似文献   
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