人UCA1基因新剪接变异体全长cDNA序列的克隆

目的克隆新的UCA1剪接变异体全长cDNA序列,为研究其可变剪接机制奠定基础。方法用电子克隆技术和cDNA序列末端快速扩增技术(rapid amplification of cDNA ends,RACE)扩增细胞系BLZ-211cDNA并进行产物测序和序列拼接。结果新克隆的UCA1剪接变异体全长cDNA序列为2 202bp。结论综合采用电子克隆技术与RACE技术是获得全长cDNA序列的有效方法,为该基因的后续可变剪接机制的研究奠定了基础。     

基于灰色系统的高速公路沥青路面综合使用性能预测

以京沪高速公路(河北段)沥青路面使用性能评价为例进行研究。分析了影响沥青路面使用性能的主要因素。选取了2007～2011年路面使用性能各项指标数据和交通量,建立了GM(1,N)模型,预测了京沪高速公路(河北段)2012～2016年沥青路面使用性能各分项指标,误差检验表明,预测精度较高。通过预防性养护前沥青路面单项指标衰变曲线分析,得到了沥青路面综合使用性能指标,为确定预防性养护时机提供了依据。     

Neuregulin-1β对容量超负荷心衰大鼠的治疗作用

目的研究Neuregulin-1β对容量超负荷所致心衰大鼠的治疗作用。方法 34只SD大鼠随机分成心衰组、治疗组、假手术组。心衰组和治疗组采用腹主动脉-腔静脉穿刺造瘘法制备模型。假手术组只行主动脉穿刺不造瘘。治疗组造瘘术后8周给予Neuregulin-1β尾静脉注射,10μg/(kg.d),共7d。心衰组和假手术组给予同等剂量的生理盐水。12周后分别采用心动超声、血流动力学、血浆BNP浓度评价心功能;行病理学检查及观察心肌组织的超微结构。结果①心动超声显示治疗组左室射血分数、短轴缩短率高于心衰组(P<0.05),左室收缩末内径、舒张末内经小于心衰组(P<0.05)。②血流动力学检测显示治疗组左室收缩末压和左室内压最大上升、下降速率均明显高于心衰组(P<0.05);左室舒张末压低于心衰组(P<0.05)。③治疗组血BNP水平明显低于心衰组(P<0.01)。④与心衰组比较,治疗组光镜及透射电镜下心肌细胞受损程度明显减轻。结论 Neuregulin-1β可明显改善容量超负荷心衰大鼠的心功能、减轻心肌细胞的损伤、纠正心衰。     

热疗对膀胱癌细胞BIU-87/HCPT耐药相关基因的影响

目的观察热疗对耐羟基喜树碱膀胱癌细胞株BIU-87/HCPT多药耐药的逆转作用,并探讨其逆转肿瘤多药耐药的机制。方法不同温度条件下热疗、化疗、热疗联合化疗处理耐药膀胱癌细胞株BIU-87/HCPT后,用MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期、细胞凋亡、P-gp、多药耐药相关蛋白1(MRP1)、谷胱甘肽硫-转移酶π(GST-π)和survivin表达的变化。结果热疗对BIU-87/HCPT细胞具有抑制作用,呈温度依赖性且在43℃时最强。热疗可显著增加羟基喜树碱对BIU-87/HCPT细胞的抑制率,作用呈温度依赖性,热疗明显增加化疗的作用。热疗联合化疗明显减少P-gp、MRP1、GST-π和survivin的表达并呈温度依赖性。结论热疗可促进膀胱癌细胞株BIU-87/HCPT凋亡,增强化疗药物作用,部分逆转膀胱癌细胞的耐药性,减少P-gp、MRP1、GST-π和survivin的表达。     

糖化血红蛋白在诊断2型糖尿病中的价值

目的对比分析空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)及糖化血红蛋白(HbA1c)诊断糖尿病的敏感性和特异性,探讨HbA1c在诊断糖尿病中的价值。方法选取门诊查体疑似2型糖尿病患者285例,男158例,女127例,平均年龄(48±11)岁。所有研究对象行口服糖耐量试验(OGTT),同时测定HbA1c。结果①按WHO 1999年糖尿病诊断标准判断,285例中2型糖尿病(DM)176例,糖调节受损(IGR)71例,糖耐量正常(NGT)38例,三组HbA1c水平呈递增趋势(P<0.05)。②Spearman相关分析显示HbA1c与OGTT中FPG、2hPG为直线正相关(r=0.72,0.59,P<0.05)。③通过绘制ROC曲线图,HbA1c诊断糖尿病的最佳切点为6.1%,诊断的灵敏度高于FPG,低于2hPG;当HbA1c的切点为6.5%时,诊断的灵敏度低于FPG和2hPG,但联合检测FPG和HbA1c其灵敏度大于2hPG。结论在无法进行OGTT的情况下,HbA1c可用于糖尿病诊断,但应联合FPG检测。     

丹红注射液对U937细胞SR-AⅠ及ABCA1 mRNA表达的影响

目的 以人单核细胞株U937细胞为研究对象,观察不同浓度丹红注射液对U937细胞清道夫受体AⅠ(SR-AⅠ)和ATP结合盒转运体A1( ABCA1)mRNA表达的影响,探讨其抗动脉粥样硬化的机制.方法 以100 nmol/L佛波酯诱导U937细胞48 h使其分化为巨噬细胞,再以50 mg/Lox-L DL(氧化低密度脂蛋白)孵育细胞的同时加入不同浓度丹红注射液或其他干预因素处理24 h,用实时荧光定量PCR方法检测其SR-A Ⅰ和ABCA1 mRNA的表达量.结果 与50 mg/L ox-LDL组比较,LXR-a(肝X受体激动剂)(T-090137)干预组U937细胞SR-A ⅠmRNA表达下降、ABCAl mRNA表达升高,但SR-A Ⅰ mRNA的表达无统计学意义(P＞0.05),而ABCAl mRNA的表达有统计学意义(P＜0.01);3.0 mL/L丹红注射液干预组U937细胞SR-A Ⅰ mRNA的表达升高,10.0、30.0、60.0 mL/L丹红注射液于预组U937细胞SR-A Ⅰ mRNA的表达逐渐下降,但各浓度组均无统计学意义(P＞0.05);丹红注射液干预组ABCAl mRNA的表达则呈浓度依赖性升高,但于60.0mL/L浓度时出现表达下降,3.0、10.0、30.0 mL/L干预组有统计学意义(P＜0.05).与LXR-a(肝X受体激动剂)(T-090137)干预组比较,丹红注射液各浓度干预组ABCAl mRNA表达降低,10.0、30.0 mL/L丹红注射液干预组ABCA1 mRNA的表达无统计学意义(P＞0.05).结论 丹红注射液各浓度组对50 mg/Lox-LDL干预的U937细胞SR-A Ⅰ mRNA的表达无影响,而明显增加U937细胞ABCA1 mRNA表达,尤其在浓度10.0、30.0 mL/L时增加ABCA1 mRNA表达明显.增加U937细胞ABCA1 mRNA表达可能是其抗动脉粥样硬化的重要机制.     

电针联合扶正理气合剂对大鼠肝癌生长及转移的影响及相关机制

目的观察电针联合扶正理气合剂对大鼠肝癌生长及转移的影响并探讨其作用机制。方法雄性Wistar大鼠200只,随机分为5组。以二乙基亚硝胺(DEN)灌胃诱导大鼠肝癌模型,电针组造模同时给予电针足三里、关元、内关、三阴交、肝俞穴治疗,扶正理气合剂组给予扶正理气合剂灌胃,针药联合组则予上述电针和扶正理气合剂治疗,共16周。造模16周后处死大鼠取肝脏组织标本,肉眼及光镜下观察肿瘤生长和转移情况;免疫组化法测定肝组织NF-κB活性及微血管密度(MVD),RT-PCR法检测肝组织中转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA及血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达,放射免疫法测定肝组织活性氧(ROS)、抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性、脂质过氧化产物(LPO)含量。结果与正常对照组比较,模型组大鼠的肿瘤生长和转移参数、ROS、LPO含量、NF-κB活性、TGF-β1 mRNA、VEGF mRNA、MVD表达显著增加(P<0.01),而T-AOC、SOD、GSH-Px、CAT活性明显下降(P<0.01);与模型组比较,各治疗组大鼠的肿瘤生长和转移参数、ROS、LPO含量、NF-κB活性、TGF-β1mRNA、VEGF mRNA及MVD表达显著下降,而T-AOC、SOD、GSH-Px、CAT活性明显上升(P<0.01),联合治疗组上述指标优于其他治疗组(P<0.05)。NF-κB活性与TGF-β1mRNA及VEGF mRNA呈正相关关系(r1=0.554,P<0.05;r2=0.572,P<0.05)。结论电针和扶正理气合剂均能显著降低实验性肝癌大鼠的NF-κB活性、TGF-β1mRNA及VEGF mRNA及MVD表达,从而降低肿瘤生长和转移参数,这与其清除自由基有密切关系。     

突发环境下城市道路网关键路段集识别

为了更好地判断出突发环境下城市道路网络中的关键路段,本文结合路网脆弱性分析方法,构建了一种涵盖单条到多条路段失效的关键路段集识别模型.首先,对路网进行随机攻击,运用网络效率、最大连通子图等鲁棒性指标寻找潜在关键路段;然后,引入0-1变量,建立一个含道路通行能力约束的非线性优化模型;再以此为基础,用分段线性化手段处理目标函数与约束条件,将模型转化为一个混合0-1规划问题;最后,以分支定界法求解模型并设计算例验证.结果表明：突发环境下的路网关键路段集一般不是若干关键路段的简单集成,其构成元素在几何拓扑层面上也不具有邻接关系;而且随着失效路段数的增多,路网鲁棒性与总阻抗变化量之间会呈现出较显著的负相关关系,可用“逆向”曲线进行刻画,效果良好.     

神水泉大桥动力特性及地震作用分析

结合神水泉大桥的工程设计实例,采用大型有限元分析程序Midas Civil,选取空间梁单元建立动力计算模型,研究了桩土共同作用边界约束条件下的动力特性.采用反应谱法对该桥进行了E1地震作用分析,讨论了在CQC振型组合方法情况下结构地震响应的最大值,同时验算了E1地震作用下相关构件强度.     

用于稀疏系统辨识的改进惩罚LMS算法研究

基于加权零吸引因子最小均方算法（RZA-LMS）,提出了一种应用于系统辨识的新型自适应滤波算法（ARZA-LMS）。RZA-LMS通过在标准LMS算法迭代过程中添加零吸引因子,促进了滤波器小权系数的收敛,从而在辨识稀疏系统时,加快了算法的整体收敛速度。但是RZA-LMS算法中的零吸引因子,选择了固定的e,过于武断,降低了算法的鲁棒性。通过在参数e与误差信号e之间建立非线性关系,使零吸引因子在最小化MSE更具有灵活性,提出了一种改进的RZA-LMS,提高了对系统辨识的收敛速度和稳定性。最后,计算机仿真验证了新算法的性能明显优于原算法和若干现有稀疏系统辨识的方法。