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211.
介绍一种新型的直流电动机驱动的内装式电动电缆绞盘,这种电缆绞盘由直流电动机驱动,减速器为活齿减速器结构,把驱动装置和减速机构装在电缆绞盘滚筒里面。整体结构简单、紧凑,传动效率高,广泛应用于移动电源的电缆收放作业。 相似文献
212.
选用海工项目中特殊材料Q450NQR1耐候钢进行试验,分别通过药芯焊丝和实芯焊丝不同工艺参数下焊接接头常规力学性能和疲劳性能进行比较,确定焊接高强耐候钢的焊接工艺.试验结果表明:GFR-81W2药芯焊丝焊接接头的抗拉强度略低于CHW-55CNH实芯焊丝;采用药芯焊丝对接接头的疲劳极限稍高于实芯焊丝接头,并且外观看出焊缝成形美观、焊趾处较为圆滑.无论采用GFR-81 W2药芯焊丝或者CHW-55CNH实芯焊丝,均可获得性能优良的焊接接头,试验条件下的工艺参数是可行的. 相似文献
213.
舰船直流综合电力系统采用了大量的电力电子器件,其保护需求不同于传统的交流电力系统。从系统的角度分析直流综合电力系统短路故障,以及电力电子器件设备的内部故障特点,重点、深入地探讨直流综合电力系统保护需求,得出系统的保护功能与模块内部参数设置密切相关的观点,以及限流、速动等11项保护要求,形成针对系统短路和电力电子设备的保护方案。根据国内外直流断路器、直流限流器等主要直流保护器件的技术现状,进一步提出电力系统保护器件的技术发展需求。 相似文献
214.
215.
216.
217.
光伏逆变器由于受外界因素以及逆变器的一些内在因素的影响,导致逆变器对输入电压的要求很严格。传统的逆变器加变压器的方法和多级级联的方法不能够妥善解决输入电压适应性的问题。为满足对大范围直流电压输入变化的适应性要求,同时实现光伏并网逆变器逆变与升压两个功能,提出了一种新型的单相三开关光伏并网逆变器拓扑。采用高频开关器件和反激变换器,替换了传统笨重的工频升压变压器,使得逆变器的体积、重量及成本降低,易于集成,且提高了变换效率。实时波形反馈技术的闭环SPWM(sinusoidal pulse width modulation)控制方法,可提供快速响应。通过一个小的交流滤波器可获得低谐波失真的正弦输出。对理论分析结果进行仿真验证,结果表明该新型单相三开关光伏并网逆变器具有拓扑简单,适应大范围直流输入电压变化,可靠性高等优点。 相似文献
218.
目的探讨恩替卡韦对HBeAg阳性的慢性乙型肝炎患者的免疫调节作用及其机制。方法 30例HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者每日给予0.5mg恩替卡韦治疗,于治疗0、12、24、48周分别检测血清HBV DNA、IFN-γ及IL-4水平,并检测外周血单个核细胞(PBMCs)中B7-H1mRNA水平。结果 1应答组患者PBMCs中B7-H1mRNA水平在治疗过程中呈进行性下降,且有统计学差异(P=0.005),而无应答组该指标在治疗过程中无显著变化(P=0.466);2应答组患者的血清IFN-γ水平在治疗过程中呈上升趋势(P<0.05),无应答患者的血清IFN-γ水平在治疗过程中虽也呈上升趋势,但均无统计学意义(P>0.05);3应答组患者的血清IL-4水平在治疗过程中表现为持续下降,并具有统计学意义(P<0.05),无应答组患者的血清IL-4水平在治疗过程中虽然有下降趋势,但均无统计学意义(P>0.05)。结论恩替卡韦治疗HBeAg阳性的慢性乙肝患者不仅具有抑制病毒作用,而且具有促进免疫恢复和调节的功能,其机制可能是通过降低患者体内的病毒载量、减少抑制性共刺激分子B7-H1的表达而发挥作用。 相似文献
219.
目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中hCTR1的表达与患者临床病理特征的关系以及减轻铂类药副反应的临床方法。方法采用免疫组织化学法,检测54例手术后接受含顺铂方案一线化疗的NSCLC患者组织中hCTR1的表达情况,其中35例患者于化疗前后采取水化、还原型谷胱甘肽、维生素B2及姜黄素等措施,分析hCTR1表达与NSCLC患者临床特征、病理类型、分化程度、临床分期、化疗疗效及化疗副反应的关系。结果 hCTR1的免疫阳性反应主要定位于NSCLC细胞的细胞质;hCTR1表达与含顺铂方案的化疗疗效及淋巴结转移呈正相关(P=0.02,P=0.01),而与年龄(P=0.29)、性别(P=0.32)、病理类型(P=0.19)、临床分期(P=0.52)、分化程度(P=0.62)及是否吸烟(P=0.89)无关;化疗副反应大小与性别(P=0.87)及年龄(P=0.47)无关,与在化疗前后是否采取水化、还原型谷胱甘肽、维生素B2及姜黄素等措施有关(P<0.05)。结论 hCTR1的表达可能是NSCLC患者以铂类为基础治疗的化疗疗效及淋巴结转移的重要预测因子。对于有高表达hCTR1的NSCLC患者化疗时,在化疗前后采取水化、还原型谷胱甘肽、维生素B2及姜黄素等措施,可以减轻化疗副反应。 相似文献
220.
Toll样受体4信号通路过度激活在大鼠激素性股骨头坏死中的作用 总被引:1,自引:1,他引:0
目的建立大鼠激素性股骨头坏死模型并研究Toll样受体4(TLR4)信号通路在激素性股骨头坏死中的作用机制。方法成年雄性SD大鼠随机分为模型组、干预组,每组各24只,按照甲强龙20mg/kg的剂量给予双侧臀大肌交替肌注造模,1周1次,共8周。其中干预组在每次激素注射后,同时给予10mg/kg TAK242药物静脉注射;另12只大鼠设为对照组,仅在同等条件下给予生理盐水肌注。在激素注射后的8、10、12周时分别以过量麻醉法处死各组动物,采用ELISA测定血清中抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)的含量,并对股骨头进行组织病理学观察和TRAP特异性染色观察。分别提取各组大鼠股骨头总mRNA和总蛋白,采用RT-PCR和Western blot技术检测TLR4、髓样细胞分化因子88(MyD88)、NF-κB p65和单核细胞趋化蛋白(MCP-1)的mRNA及蛋白的表达。结果模型组股骨头坏死的组织病理学表现明显,其中血清TRAP含量、TRAP特异性染色面积、各因子的mRNA和蛋白含量表达均较其他两组有统计学差异(P<0.05)。干预组与空白对照组的各指标检测结果差异均无统计学意义(P>0.05)。结论大剂量激素的使用可以引起TLR4信号通路过度激活从而介导激素性股骨头坏死的发生。 相似文献