正常绒毛和葡萄胎中Mel-CAM标记中间型滋养细胞的增殖情况

目的探讨葡萄胎中Mel-CAM与滋养细胞黏附、浸润之间的关系以及Mel-CAM标记中间型滋养细胞(IT)的增殖情况。方法采用双重免疫组化法,检测Mel-CAM标记IT的Ki-67表达情况。结果葡萄胎中Mel-CAM表达较正常绒毛明显增高,差异有统计学意义(P<0.05);葡萄胎绒毛表面有Mel-CAM标记IT出现,而正常绒毛表面则无;葡萄胎组织中IT的Ki-67指数较正常绒毛明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论葡萄胎绒毛表面有Mel-CAM表达,表现出双重分化方向,这可能与葡萄胎的发病机制有关;检测葡萄胎组织中IT的Ki-67指数对于预测葡萄胎的转归有潜在的价值。     

三甲益肝冲剂对实验性肝纤维化大鼠脂质过氧化的影响

目的观察三甲益肝冲剂对大鼠肝纤维化的作用并探讨与抗脂质过氧化有关的作用机制。方法雄性SD大鼠40只,随机分为模型组、复方丹参组、三甲益肝冲剂组和正常组。以二甲基亚硝胺(DMN)腹腔注射诱导大鼠肝纤维化模型,复方丹参组造模同时给予复方丹参灌胃,三甲益肝冲剂组造模同时给予三甲益肝冲剂灌胃,共4周。4周后处死大鼠取肝组织标本,光镜观察肝组织的病理变化,放射免疫法测定血清丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与正常组比较,模型组肝组织Masson染色胶原纤维面积和血清MDA含量显著增加(P<0.05),而血清SOD活性明显下降(P<0.05);与模型组比较,三甲益肝冲剂组Masson染色胶原纤维面积和血清MDA含量显著下降(P<0.05),而SOD活性明显升高(P<0.05)。Masson染色胶原纤维面积和血清MDA含量表达呈正相关关系(r=0.435,P<0.05),与SOD活性呈负相关关系(r=-0.358,P<0.05)。结论三甲益肝冲剂具有良好的抗实验性大鼠肝纤维化作用,其主要作用机制与抗肝脏脂质过氧化损伤有关。     

WWOX蛋白在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的 探讨WWOX(WW domain-containing oxidoreductase)基因在非小细胞肺癌组织中的表达及其临床意义.方法 用免疫组化方法检测50例鳞癌、31例腺癌及20例癌旁正常组织中WWOX基因蛋白的表达,并分析其与各临床病理指标之间的相关性.结果 WWOX基因在72.8%的非小细胞肺癌中失表达或表达减少,而在相邻正常肺组织中有80.0%正常表达.WWOX基因的表达与组织类型、细胞分化程度密切相关(P<0.05),在鳞癌和低分化癌中WWOX基因失表达或表达减少.结论 WWOX蛋白在非小细胞肺癌组织中呈低表达,该蛋白表达的缺失可能在不同类型非小细胞肺癌的形成中发挥了不同的作用.     

大鼠弥漫性轴索损伤后大脑皮层rab10的表达及意义

目的研究大鼠弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)后小G蛋白rab10在大脑皮层的表达变化规律,探讨DAI后rab10在神经修复中的作用及意义。方法采用头颅瞬间旋转损伤装置建立大鼠DAI模型,随机分为1d、3d、7d组及对照组。采用Gless嗜银染色和TUNEL染色分别观察DAI后神经轴索形态和凋亡变化;采用Western blot、免疫组化等方法检测大鼠大脑皮层rab10的分布及表达,并采用免疫荧光双标染色分析大脑皮层神经元内rab10的表达变化。结果嗜银染色显示DAI后1d神经轴索形态损伤最严重,3~7d时损伤逐渐减轻;TUNEL染色显示DAI后1d凋亡细胞数开始升高,3~7d时凋亡数量更高,呈迟发性改变。Western blot及免疫组化结果均提示DAI后1d大脑皮层rab10的表达显著增加,3d后稍降低,7d后明显降低,但仍高于正常(P<0.05);免疫荧光双标染色提示正常神经元内几乎不表达rab10,DAI后神经元内rab10表达在1~3d较高,7d时较前降低。结论大鼠DAI后大脑皮层rab10表达水平先增加,随后降低;神经元内rab10的表达变化可能与DAI后神经轴索修复有关。     

ω-3多不饱和脂肪酸对人胃腺癌细胞系AGS的作用

目的探讨ω-3多不饱和脂肪酸对人胃腺癌AGS细胞生长增殖的作用和可能的机制。方法以不同浓度梯度的DHA、EPA作用于体外培养的AGS细胞和人微血管内皮细胞HMEC-1,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)观察细胞增殖抑制率,使用流式细胞仪检测细胞周期变化,采用Western blot分析细胞线粒体呼吸链膜蛋白复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ表达变化。结果 DHA和EPA对胃腺癌AGS细胞增殖具有明显抑制作用,该抑制作用呈现明显的剂量时间依赖效应的特点(P<0.05),在相同的浓度梯度下,DHA的抑制作用强于EPA(P<0.05)。倒置显微镜下DHA作用后观察到AGS细胞明显皱缩,细胞的贴壁能力明显减弱。流式细胞仪检测显示,DHA、EPA干预后AGS细胞的DNA合成前期(G0/G1期)细胞分布比例明显增加,DNA合成期(S期)细胞分布比例明显减少(P<0.05)。Western blot分析可见,DHA干预AGS细胞24h和48h后,与对照组比较,AGS线粒体呼吸链膜蛋白复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ表达灰度值显著下降,而且随着作用时间延长,复合体表达灰度值下降愈明显(P<0.05)。DHA对人微血管内皮细胞的生长增殖、细胞形态和线粒体呼吸链膜蛋白复合体无明显影响(P>0.05)。结论ω-3多不饱和脂肪酸可选择性有效地抑制人胃腺癌AGS细胞的生长增殖。该作用可能是通过阻滞AGS细胞于G0/G1期和抑制AGS细胞能量代谢来实现的。     

CD4~+CD25- CD45RB~(high) T细胞转移性肠炎模型的建立

目的建立CD4+CD25-CD45RBhighT细胞转移性肠炎模型,并分析其在炎性肠病中的研究价值。方法流式细胞仪分选和纯化CD4+CD25-CD45RBhighT细胞并通过静脉注射移植到Rag1-/-小鼠,记录每组小鼠体质量变化,根据标准程序制作结肠组织切片进行HE染色检查,分离肠黏膜固有层CD4+T细胞并采用ELISA方法检测TNF-α和IFN-γ的表达水平。结果 CD4+CD25-CD45RBhighT细胞重建Rag1-/-小鼠3周后出现体质量下降,至第6周时体质量下降更加急剧并伴有明显腹泻。结肠组织切片结果发现明显的炎性细胞浸润,结肠上皮出现局灶性溃疡,炎症进一步蔓延至黏膜下层。结肠黏膜固有层CD4+T细胞TNF-α和IFN-γ的表达水平明显高于对照组。结论CD4+CD25-CD45RBhighT细胞转移性肠炎模型在研究炎性肠病的发病机制中具有重要作用。     

基于多模式弱分类器的AdaBoost-Bagging车辆检测算法

针对现有车辆检测算法在实际复杂道路情况下对车辆有效检测率不高的问题,提出了融合多模式弱分类器,并以AdaBoost-Bagging集成为强分类器的车辆检测算法。结合判别式模型善于利用较多的特征形成较好决策边界和生成式模型善于利用较少的特征排除大量负样本的优点,以Haar特征训练判别式弱分类器,以HOG特征训练生成式弱分类器,以AdaBoost算法为桥梁,采用泛化能力强的Bagging学习器集成算法得到AdaBoost-Bagging强分类器,利用Caltech1999数据库和实际道路图像对检测算法进行了验证。验证结果表明:相比于单模式弱分类器,AdaBoostBagging强分类器在分类能力和处理时间上均具有优越性,表现为较高的检测率与较低的误检率,分别为95.7%、0.000 27%,每帧图像的检测时间较少,为25ms;与传统级联AdaBoost分类器相比,AdaBoost-Bagging强分类器虽然增加了12%的检测时间和30%的训练时间,但检测率提升了1.8%,误检率降低了0.000 06%;本文算法的检测性能显著优于基于Haar特征的AdaBoost分类器算法、基于HOG特征的SVM分类器算法、基于HOG特征的DPM分类器算法,具有较佳的车辆检测效果。     

基于层次分析法的区间估计的车站能力查定误差因子分析研究

本文归纳总结了车站能力查定计算过程中存在的多种影响因素,深入分析了其产生原因和不可避免性。然后利用层次分析法的区间估计方法计算得出各种误差因子对计算结果的影响权重大小,并对比不同误差因子的权重区间,筛选出强误差因子,剔除弱误差因子,为精确计算车站能力值提供依据。     

舰船电力系统保护性能优化的自适应算法

为满足舰船电力系统保护在快速性和选择性方面的要求,提出保护性能优化模型,根据电力系统的运行方式、拓扑结构和故障类型的变化,实时在线计算并修改保护整定值的自适应保护方法。将快速性和选择性指标作为保护性能综合指标的基本元素,采用模拟退火粒子群算法进行优化,最终实现不同运行工况下保护性能最优的整定值自适应调整。并在PSCAD/EMTDC软件中建立包含自适应保护算法的舰船电力系统保护仿真模型,仿真结果证明所提方法可有效提高系统保护性能。     

船用柴油机SCR催化器载体结构参数仿真优化

利用AVL_BOOST软件建立了某船用柴油机SCR催化器仿真模型,通过响应面优化法和BBD试验设计法开展仿真试验,得到以NO_X转化率为目标函数,压降和NH_3滑移量为约束条件的回归方程。通过回归方程对SCR催化器载体结构参数进行优化,优化结果为:横截面积为0.069m~2,长度0.833m,载体孔密度为22/cm~2,涂层厚度0.01mm,载体壁厚0.15mm。