基于群体公平差异的公交网络双层优化模型

为准确刻画公交网络优化对不同居民群体的公平性影响,建立了考虑不同群体的人均道路占有面积、出行成本差异等因素的公交网络双层优化模型。上层模型以出行成本剥夺系数与道路面积基尼系数最小化为目标,用于求解考虑交通公平约束的公交网络优化方案;下层模型为多模式多用户随机均衡交通分配模型,用于描述上层给出的公交优化方案中不同群体对于不同交通方式的复杂选择行为。采用非劣排序遗传算法-Ⅱ求解模型,并以一个简单网络进行算例分析。结果表明：公交网络优化前,小汽车、公交车与自行车的出行分担率分别为42%,47%,11%;优化后,各出行方式的分担率分别为7%,82%,11%,部分拥有小汽车的高、中收入用户改用公交出行,3类群体的出行成本剥夺系数下降了20.68%,道路面积基尼系数下降了87.76%,低收入群体的交通公平感受与客观资源分配均显著改善。研究结果可为公交网络优化提供理论依据与模型基础,是改善交通规划方案公平性的全新尝试。     

磁性天线数字化全向图合成方案设计*

为了解决磁天线接收信号存在盲区的问题,提出一种可以用希尔伯特滤波器来完成的宽带甚低频水下通信全向接收新方法,完成数字化全向接收的理论推导。在未知信号载波频率的条件下,可实现对信号进行宽带移向,从而完成磁性天线数字化全向合成。仿真结果表明,设计方案合理可行,可用于宽频带信号全向天线的数字化合成。     

不同材料嵌体修复邻牙合(Ⅱ类)洞型的三维有限元研究

目的应用三维有限元分析不同材料嵌体修复邻牙合(Ⅱ类)洞型后牙体组织的应力变化趋势。方法采用锥形束CT(CBCT)扫描的方法,应用Mimics、Geomagic逆向工程等软件建立含嵌体修复的邻牙合面(Ⅱ类)洞型三维有限元模型,并求解分析各模型中垂直、侧向力(舌向45°)加载条件下牙体主应力峰值及不同嵌体修复邻牙合(Ⅱ类)洞后牙体的Von-mises应力分布状况。结果建立了包含牙釉质、本质、髓腔以及牙周膜、牙槽骨的精细下颌第一磨牙邻牙合面(Ⅱ类)近中-牙合(MO)洞型不同嵌体修复三维有限元模型。侧向加载(舌向45°)时牙体的应力峰值明显高于垂直加载,2种加载下4种材料应力值按照降序排列为:钴铬合金>金合金>瓷>树脂。4种不同材料对牙体组织的应力分布相似,牙体的应力峰值主要在洞底部牙本质所对应的髓腔处。结论在下颌第一磨牙邻牙合面(Ⅱ类)洞型的嵌体修复中,与其他3种材料相比,树脂嵌体因其与牙体组织更加相近的弹性模量而产生对牙体组织更小的应力,有利于减少牙折等危险。     

桥上CRTSⅡ型板式无砟轨道板敷设技术

轨道板敷设是无砟轨道系统的关键,其敷设精度和质量对高速铁路的安全、平顺、稳定都有重要影响。阐述并分析高速铁路桥上CRTSII型板式无砟轨道板粗铺、精调、灌浆等工艺及流程,为相关工程施工提供有益参考。     

CRTS Ⅱ型板式轨道台后锚固结构研究

CRTSⅡ型板式轨道采用摩擦板+主端刺形式的台后锚固结构.本文分析该锚固结构作用机理,指出摩擦板与底座板间摩擦力和土体阻力是保持锚固结构稳定的主要因素,提出锚固结构的两种失稳形式.在此基础上,提出台后锚固结构抗力计算方法,给出土体一般状态、极限抗剪状态和黏聚力丧失状态下土体阻力计算公式.应用提出的计算方法,分析倒T型主端刺锚固结构稳定性,指出底座板弹性模量折减存在的问题.开展现场试验,验证常用倒T型主端刺锚固结构在设计荷载下的安全稳定性,同时指出设计优化方向及填料存在的问题.     

CRTSⅡ型轨道板成品板打磨技术研究

针对京沪高速铁路固镇轨道板场CRTSⅡ型轨道板承轨台打磨施工,从轨道板打磨、存放、运输、承轨台打磨数据应用、数控磨床操作技巧、70余种非标设备易损配件储备等关键工序的研究,总结了CRTSⅡ型轨道板成品板打磨生产技术。     

运营高铁精测网复测线上CPⅡ更新判定指标研究

运营高铁精测网复测的核心与难点是线上CPⅡ的稳定性判定与正确更新。在研究分析高铁规范中CPⅡ复测更新指标的基础上,结合多条运营高铁线路复测工程经验,就相邻点间坐标差之差的相对精度易超限的问题,提出新的CPⅡ复测更新判定标准与指标。采用相邻点复测与原测方位角较差分析、CPⅢ自由网平差检核、F检验法,不同方法识别的不稳定点一致,从不同角度论证新的复测更新标准的合理性。理论和实践证明,新的CPⅡ复测更新指标不仅大大减少了点位更新率,且识别出的不稳定点更符合点位实际变动情况,可为相关规范的修订提供参考。     

西安地区217例正常人血浆血管紧张素 Ⅰ、Ⅱ—醛固酮的测定结果

本文用RIA的方法对西安地压217例正常人ATI,ATⅡ-醛固酮进行了含量的测定,其结果ATI基础状态均值为0.1610±0.1477,激发状态为0.1988±0.1936。ATⅡ基础状态均值为43.88±23.60,激发状态为55.61±26.93。经统计学处理在男女性别之间无显著性差别(P>0.05)。血浆醛固酮基础状态均值为90.15±19.78,激发状态均值为139.25±47.55。从测定的结果看随着年令的增长醛固酮的分泌量有所下降的趋势。通过男女不同年令217例ATI、ATⅡ和醛固酮基础状态与激发状态测定结果,确定我们实验室正常值范围同时为临床在诊断与治疗预后上提供依据。     

低硒大骨节病病区粮对大鼠软骨Ⅱ型胶原合成代谢的影响

为探讨病区粮及硒对软骨胶原代谢的影响,采用低硒大骨节病病区粮,病区粮加硒和非病区粮喂养大鼠66d,观察了低硒KBD病区粮和硒对软骨Ⅱ型胶原合成代谢的影响。结果表明:①病区组Ⅱ型胶原甘氨酸、丙氨酸等疏水氨基酸含量较非病区组增高,羟脯氨酸和羟赖氨酸含量降低。病区粮加硒后上述变化可得到部分纠正。②病区组软骨Ⅱ型胶原脯氨酸和赖氨酸羟化程度分别较非病区组降低6.4%和7.7%。加硒组较病区组脯氨酸羟化程度增高9.4%,但赖氨酸羟化程度未增高。③病区组Ⅱ型胶原电泳迁移率及对胰蛋白酶敏感性与其它组无显著差别。     

PI_3激酶参与AT_1受体介导Ang II调节SHR脑神经元电活动的信号转导

目的　探索AT1受体介导AngII调节SHR和WKY鼠脑神经元电活动的信号转导机制。 方法　原代培养SHR和WKY新生鼠脑干和下丘脑神经元 ,用全细胞膜片钳以电流箝方式记录神经元的放电活动 ,观察AngII及各种信号分子抑制剂对脑神经元放电频率的影响。结果　AngⅡ (10 0nmol·L-1)可使WKY新生鼠脑神经元的放电频率从 (0 .4 4± 0 .0 8)Hz增加到 (1.39± 0 .16 )Hz。这种效应在SHR鼠更加显著。由AngⅡ引起的这两种鼠脑神经元放电频率的增加均可被AT1受体拮抗剂Losartan完全消除。使用PKC抑制剂calphostinC和钙调蛋白激酶II抑制剂KN 93能完全阻断AngⅡ对WKY鼠脑神经元的作用 ,但对SHR鼠脑神经元的放电频率仅阻抑约 5 0 %。磷脂酰肌醇 3(PI3 )激酶抑制剂LY2 94 0 0 2 (10 μmol·L-1)对SHR鼠脑神经元的放电频率可产生部分阻断作用 ,但对WKY鼠脑神经元无明显影响。结论　AngII增加SHR和WKY鼠脑神经元放电频率的作用均由AT1受体介导。PI3 激酶在AngⅡ调节SHR鼠脑神经元电活动的信号转导机制中发挥重要作用