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T型刚构桥梁加固方法与检测分析 总被引:2,自引:0,他引:2
仁化水库大桥T构悬臂下挠超过设计要求,为确保安全和正常营运,恢复桥面线形,采用布设体外预应力钢束和箱梁局部加固补强,并调整桥面铺装厚度,使桥面尽量恢复到原设计标高,改善行车条件。该桥加固完成后进行了两年的跟踪观测,并对1号T构进行了静载试验,证实桥梁加固后下挠已稳定,达到了预期的加固效果。 相似文献
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对公路常用的简支T梁选取截面有效高度及受拉钢筋混截面面积作为设计变量,以T梁造价作为目标函数,并以同行《公路桥规》为依据,提出了钢筋混凝土T梁的优化设计方法。 相似文献
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斜交变截面预应力混凝土单悬臂T梁桥设计荷载下的试验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
结合焦山门大桥三跨斜交变截面预应力混凝土单悬臂T梁桥的实桥试验研究,利用文献「1」所提出的理论和方法对该桥进行了分析,同时给出了实桥试验的方案,方法以及试验成果。分析和试验研究表明;所提出的分析斜交变截面预应力混凝土单悬臂梁桥的理论和方法进一种既能满足设计要求,又简单方便的实用计算方法。 相似文献
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《西安交通大学学报(医学版)》2017,(5):649-654
目的检测小鼠主动脉和血清中miR-26a/b的表达水平的变化,探讨miR-26a/b在高血压血管重塑中的作用。方法将C576L/BJ雄性小鼠随机分为AngⅡ组和对照组。在小鼠背部皮下植入微渗透泵,持续泵入AngⅡ[2.0mg/(kg·d)]建立小鼠高血压血管重塑模型。对照组泵入生理盐水。分别于干预前和干预后的第3、5、7、10、14天进行血压测定。2周后处死小鼠,留取血清及主动脉组织,用RT-PCR测定miR-26a/b的表达水平。HE、Masson染色以及免疫组化观察血管形态学的变化、纤维化程度以及蛋白表达情况。结果干预后,AngⅡ组的收缩压明显高于对照组(P<0.05),AngⅡ组的舒张压也明显高于对照组(P<0.05);主动脉HE染色显示AngⅡ组血管管壁较对照组明显增厚;Masson三色染色显示AngⅡ组主动脉中层有较多蓝色的胶原纤维沉积,对照组主动脉中层未见明显的胶原纤维沉积;RT-PCR显示AngⅡ组小鼠外周血血清和主动脉中miRNA-26a/b的表达量低于对照组(P<0.05);免疫组化显示泵入AngⅡ后,CTGF、collagenⅠ、collagenⅢ的表达水平升高(P<0.05)。结论 miR-26a/b、CTGF、collagenⅠ、collagenⅢ都可能参与AngⅡ引起的高血压血管重塑,miR-26a/b在一定程度上可能成为高血压血管重塑的新的治疗靶点。 相似文献
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《西安交通大学学报(医学版)》2016,(6):857-862
目的回顾性分析术后辅助放疗对HPV16相关Ⅱa(pT3)期食管鳞癌根治术后患者长期生存的价值。方法选取2007年1月至2009年9月期间,西安交通大学第一附属医院术后病理分期为Ⅱa(pT3)期食管鳞癌患者的97例病理标本以及54例正常食管黏膜或癌旁组织标本,采用免疫组化法检测HPV16E6、p75NTR及P13K的表达,并分析HPV16、PI3K与患者的临床特征、预后之间的相关性,以及术后辅助放疗对Ⅱa(pT3)期食管鳞癌患者术后生存率的影响。结果 97例Ⅱa(pT3)期食管鳞癌组织的HPV16E6和PI3K的表达阳性率分别为64.9%、69.1%;全组患者5年生存率42.3%,中位生存期52个月;HPV16阴性与阳性的5年生存率分别为67.6%、25.3%,术后放疗与未放疗的5年生存率分别为60.9%和31.9%,差异均有统计学意义(P<0.05)。分层分析示,HPV16阴性者术后放疗与未放疗的5年生存率分别为69.0%和38.7%,差异有统计学意义(P=0.040)。亚组分析示,HPV16阴性组中年龄≤61.5岁、女性、无吸烟史者应用术后辅助放疗提高生存率更明显,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 HPV16可能是通过激活PI3K/AKT信号通路,改变了Ⅱa期食管鳞癌患者固有的辐射敏感性。术后辅助放疗只能提高HPV16阴性Ⅱa期食管鳞癌患者根治术后的生存率。 相似文献