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31.
目的 研究恒磁场对培养的人脐动脉血管平滑肌细胞(VSMC)胞浆内游离钙离子浓度([Ca2 ]i)的影响,探讨恒磁场抑制VSMC增殖的作用机制.方法 离体培养人脐动脉VSMC,不同强度的恒磁场垂直作用于VSMC,应用激光共聚焦显微镜观察恒磁场对VSMC胞浆[Ca2 ]i的影响.结果 5 mT的恒磁场作用于VSMC后10-50 min[Ca2 ]i较对照组明显下降,20 min下降最明显;其平滑肌细胞的Ca2 荧光强度明显弱于对照组,至60 min接近对照组.结论 恒磁场对VSMC胞浆[Ca2 ]i有明显降低作用,可能是抑制VSMC细胞增殖的机制.为经皮冠状动脉成型术(PTCA)术后再狭窄的治疗提供了新的理论基础. 相似文献
32.
本实验用离体肌鼠左房肌标本观察了青藤碱对异丙肾上腺素,氯化钙及组胺的剂量—效应关系的影响,青藤碱可使离体豚鼠左房的异丙肾上腺素剂量—效应曲线非平行右移,并降低最大反应值,pD′_2值为3.56±0.12,不同于β—受体阻断剂心得安。对氯化钙剂量—效应曲线的影响与钙通道阻滞剂戊脉安相似,表现为曲线非平行右移,最大反应降低,PD′_2值分别为3.43±0.11,6.13±0.16。对组胺剂量—效应曲线的影响与H_2—受体阻断剂甲氰咪胍不同,青藤碱呈非竞争性拮抗,pD′_2值为3.57±0.13。提示青藤碱的负性肌力作用可能在于阻滞钙通道,而不是竞争性阻断β—受体和H_2—受体。 相似文献
33.
硫酸钙晶须作为一种新型阻燃材料,是否可以用来研制阻燃沥青值得研究。通过理论和试验分析,证明以硫酸钙晶须作为阻燃剂而研发的阻燃沥青,不仅有很好的阻燃效果,而且硫酸钙晶须的添加还提高了沥青的软化点,降低了沥青的针入度,明显改善了沥青的耐高温性能。 相似文献
34.
35.
目的 研究中药大黄素对模拟冷缺血再灌注后肝细胞内钙离子浓度及细胞凋亡的影响.方法 体外培养肝细胞株HL-7702,随机分为对照组和大黄素处理组.对照组未予大黄素处理,大黄素处理组按100、10、1 μmol/L分为高、中、低3个浓度组,建立模拟冷缺血再灌注模型,流式细胞技术检测各组细胞内钙离子浓度及细胞凋亡水平,分别检测各组细胞培养上清液乳酸脱氢酶水平.结果 冷缺血8 h再灌注6 h后,高、中、低浓度大黄素处理组钙离子荧光强度分别为(24.12±0.51)、(26.35±1.34)、(39.12±1.94),均显著低于对照组的105.29±1.01(P<0.01).高、中、低浓度大黄素处理组细胞凋亡率分别为(5.46±0.41)%、(10.64±0.64)%、(11.90±0.50)%,均显著低于对照组的(25.40±1.41)%(P<0.01).高、中浓度大黄素处理组上清液LDH含量分别为(179.67±18.57)u/L、(198.83±14.22)u/L,显著低于对照组的(351.33±34.16)u/L(P<0.01).结论 大黄素可降低模拟冷缺血再灌注后的肝细胞内钙离子浓度,抑制细胞凋亡,减轻肝细胞损伤. 相似文献
36.
以尿素为改性剂,在140%下利用水热处理方法对种分法获得的氢氧化铝粉体进行微观形貌改性处理.改性结果表明:当(NH2)2CO/A1(OH),摩尔比为6:1时,由于离子的侵蚀作用使块状的氢氧化铝转变为薄片状,同时相结构由三水铝石相转变为薄水铝石相;当二者摩尔比为8:1时,产物微观形貌转变为薄板条组装成的球形结构,此时相结构为碱式碳酸铝铵. 相似文献
37.
观察了IHC-65对离休豚鼠心脏钙反常的影响,结果表明:IHC-65可使冠脉流出液中CPK和蛋白质漏出量比钙反常组明显减少。同时升高心肌CPK和GSHpx活性,减少MDA的生成。说明IHC-65对离休豚鼠心脏钙反常有保护作用。其机制可能与抑制脂质过氧化作用有关。 相似文献
38.
目的探讨体外培养条件下钙调神经磷酸酶(CN)和钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)是否参与高糖诱导的心肌细胞的肥大反应。方法新生SD大鼠心肌细胞在含150mL/L的新生牛血清培养48h后,换用无血清培养基培养24h,然后用正常糖(5.5mmol/L的D-葡萄糖)、高糖(25mmol/L的D-葡萄糖)和等渗糖(5.5mmol/L的D-葡萄糖+19.5mmol/L的L-葡萄糖)分别培养48h。检测心肌细胞肥大指标:表面积和蛋白含量;用钙成像技术研究其钙瞬变特点;以及利用CN和CaMKⅡ的阻断剂CsA和KN93验证两种酶在肥大过程中的作用。结果与正常糖组和等渗对照组相比,高糖可以诱导心肌细胞肥大和钙超载,增加了心肌细胞的表面积和蛋白含量。CsA和(或)KN93可明显抑制心肌细胞的肥大。结论 CN和CaMKII在高糖诱导的心肌细胞肥大过程中发挥重要的作用。 相似文献
39.
氯化汞对家兔主动脉缩血管作用的机理研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 研究氯化汞 (HgCl2 )对离体兔动脉环的作用及其机制。方法 采用离体血管张力实验法 ,观察氯化汞对离体主动脉环的作用及其作用是否依赖于血管内皮、细胞外钙和硝苯地平敏感的钙通道。结果 氯化汞 (HgCl2 ) 1~10 0 μmol·L- 1 可浓度依赖性地触发兔动脉环的收缩反应 ,酚妥拉明或去除血管内皮均不能改变此作用 ;在换用无钙营养液时仍有此作用 ,但最大收缩幅度下降了 (6 1.2± 3.3) % ;硝苯地平能呈浓度依赖性抑制HgCl2 的最大收缩反应。结论 HgCl2 引起的离体兔动脉环收缩反应主要与HgCl2 促进细胞外钙通过硝苯地平敏感的钙通道内流和细胞内钙释放有关 ,并且以细胞外钙内流为主 ;而与血管内皮和α 肾上腺素受体无关 相似文献
40.
MyocardiallschemiaandreperfusiondamagehavebeenstudiedfordecadesandmanyexperimentshavetestifiedthatOFRandoverloadofcalciumincellsarethemajorreasonsofthedamage.Seleniumisakindofactiveantioxidantwhereasmagnesiumisthenaturalantagonistofcalcium.SeleniumandmagnesiumcanreducethemyocardialdamagecausedbyOFRandoverloadofcalciumincells.Themodelbe.lugresearchedinthisarticleissetupbyisolatedperfusionofrat'shearts.ActivityofGPXandSODandquantityofMDA,selenium,magnesiumandcalciumintheliquidcollectedfrom… 相似文献